Excitación rítmica del corazón

El corazón tiene un sistema especial para la autoexcitación de los impulsos rítmicos para provocar la contracción repetitiva del corazón. Este sistema conduce los impulsos por todo el corazón y hace que las aurículas se contraigan un sexto de segundo antes que los ventrículos, lo que permite completar el llenado ventricular antes de la contracción.

SISTEMA DE EXCITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

Los componentes del sistema de conducción rítmica y sus funciones son los siguientes:
– Nódulo sinusal (o nódulo sinoauricular), que inicia el impulso cardíaco.
– Vía internodular; que conduce los impulsos desde el nódulo sinusal al nódulo auriculoventricular (AV).
– Nódulo A V, que retrasa los impulsos originados en las aurículas antes de penetrar en los ventrículos.
– Haz A V, que retrasa los impulsos y los conduce desde el nódulo AV a los ventrículos.
– Ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje, que conducen los impulsos por todo el tejido de los ventrículos.

El nódulo sinusal controla la frecuencia de los latidos de todo el corazón. El potencial de membrana de la fibra del nódulo sinusal es de -55 a -60 mV, en comparación con -85 a -90 mV para la fibra muscular ventricular.
El potencial de acción del nódulo sinusal es consecuencia de lo siguiente:
– Los canales rápidos de sodio están inactivados en el potencial de membrana en reposo normal, pero con una pérdida de sodio menor en la fibra para este potencial.
– Entre los potenciales de acción, el potencial en reposo aumenta gradualmente por su pérdida lenta de sodio, hasta que el potencial alcanza los -40 mV.
– Para este potencial, los canales de sodio-calcio se activan, permitiendo la entrada rápida de sodio y calcio, pero especialmente calcio, causando el potencial de acción.
– En un período de 100 a 150 ms después de la apertura de los canales de calcio-sodio, se abren una gran cantidad de canales de potasio, dejando que el potasio escape de las células. Estos dos efectos hacen que el potencial de membrana vuelva a su potencial en reposo y el ciclo de autoexcitación comienza de nuevo, perdiéndose lentamente el sodio en las fibras del nódulo sinusal.

Las vías internodulares e interauriculares transmiten los impulsos en la aurícula. La vía ínternodular consta de la vía ínternodular anterior, la vía ínternodular medía y la vía ínternodular posterior, que transportan los impulsos desdeel nódulo sinoauricular al nódulo A V. Haces pequeños de fibras musculares auriculares transmiten los impulsos más rápidamente que el músculo auricular normal, y uno de ellos, la banda ínteraurícular anterior, conduce los impulsos desde la aurícula derecha a la parte anterior de la aurícula izquierda.
El nódulo AV retrasa el impulso desde las aurículas a los ventrículos. Este retraso permite que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.

Se produce un retraso de 0,09 s entre el nódulo AV y el haz A V. La velocidad de conducción de este sistema es de solo 0,02-0,05 m/s, la doceava parte que en el músculo cardíaco normal. El motivo para esta conducción lenta en el nódulo y el haz AV es que: 1) el potencial de membrana es mucho menos negativo en el nódulo y el haz A V que en el músculo cardíaco normal, y 2) que hay pocas uniones de hendidura entre las células del nódulo y el haz AV, de manera que la resistencia al flujo de iones es grande.
La transmisión de impulsos a través del sistema de Purkinje y del músculo cardíaco es rápida. Los haces AV se encuentran inmediatamente debajo del endocardio y reciben primero el impulso cardíaco. El haz AV se divide en las ramas izquierda y derecha. Normalmente, las fibras de Purkínje transportan el impulso cardíaco a los ventrículos.
El sistema de Purkinje tiene las siguientes características:
– Los potenciales de acción viajan a una velocidad de 1,5 a 4 m/s, una velocidad seis veces mayor que la del músculo cardíaco.
– La rápida transmisión está producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células de
las fibras de Purkinje.
– Los sincitios auricular y ventricular están separados y aislados entre sí. Los métodos de esta separación son los siguientes: las aurículas y ventrículos están separados por una barrera.fibrosa que actúa como aislante, obligando a los impulsos a entrar en los ventrículos a través del haz A V.
La transmisión de impulsos a través del músculo cardíaco viaja a una velocidad de 0,3 a 0,5 m/s. Como las fibras de Purkinje se encuentran inmediatamente debajo del endocardio, el potencial de acción se propaga desde aquí por el resto del músculo ventricular. Desde allí, los impulsos cardíacos se desplazan en espiral, siguiendo el músculo cardíaco y, finalmente, llegan a la superficie epicárdica. El tiempo de tránsito endocardio-epicardio es de 0,03 s. La última parte del corazón en ser estimulada es la superficie epicárdica del ventrículo izquierdo en la base del corazón. El tiempo de transmisión desde las ramas iniciales del haz hasta esta superficie epicárdica es de 0,06 s aproximadamente.

CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN

El nódulo sinusal es el marcapasos normal porque su frecuencia de descarga es considerablemente mayor que la de otros tejidos del sistema de conducción cardíaco. Cuando el nódulo sinusal produce una descarga, envía sus impulsos al nódulo AV y a las fibras de Purkinje y, por tanto, provoca su descarga antes de que descarguen por sí solos. Los tejidos y el nódulo sinusal se repolarizan al mismo tiempo, pero el nódulo sinusal pierde su hiperpolarización más rápidamente y vuelve a descargar, antes de que el nódulo AV y las fibras de Purkinje sufran una autoexcitación. En ocasiones, algunos tejidos cardíacos desarrollan una frecuencia rítmica más rápida que la del nódulo sinusal; es lo que se conoce como marcapasos ectópico. La localización más frecuente de este nuevo marcapasos es el nódulo AV o la porción penetrante del haz AV.
El bloqueo AV se produce cuando los impulsos no pueden pasar de las aurículas a los ventrículos. Durante el bloqueo A V, las aurículas siguen latiendo con normalidad, pero el marcapasos ventricular se encuentra en el sistema de Purkinje, que normalmente descarga a una frecuencia de 15 a 40 latidos/min. Después de un bloqueo súbito, el sistema de Purkinje no emite sus impulsos rítmicos durante 5-30 s, porque ha sido superado por el ritmo sinusal. Por tanto, durante ese tiempo los ventrículos no pueden contraerse y la persona puede desvanecerse por la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Esta situación se denomina síndrome de Stokes-Adams.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos

La estimulación parasimpática (vagal) frena el ritmo y la conducción cardíacos. La estimulación de los nervios parasimpáticos cardíacos libera el neurotransmisor acetilcolina desde las terminaciones nerviosas vagales. La acetilcolina causa los siguientes efectos:
– La frecuencia de descarga del nódulo sinusal disminuye.
– La excitabilidad de las fibras entre el músculo auricular y el nódulo A V disminuye.

La frecuencia cardíaca disminuye a la mitad de lo normal con una estimulación vagal leve o moderada, pero una estimulación intensa podría detener temporalmente el latido cardíaco, dando lugar a la ausencia de impulsos que atraviesan los ventrículos. En esas condiciones, las fibras de Purkinje desarrollan su propio ritmo de 15-40 latidos/min.
Este fenómeno se denomina escape ventricular. Los mecanismos de los efectos vagales en la frecuencia
cardíaca son los siguientes:

1. La acetilcolina aumenta la permeabilidad del nódulo sinusal y las fibras de la unión AV al potasio, lo que provoca la hiperpolarización de esos tejidos y los hace menos excitables.