El corazón humano está formado por dos bombas: un corazón derecho, que recibe sangre de los tejidos periféricos y la bombea hacia los pulmones, y un corazón izquierdo, que recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la bombea de nuevo hacia los órganos periféricos. Cada una de estas bombas está formada por una aurícula y un ventrículo. La aurícula funciona como un conducto y una bomba cebadora que llena los ventrículos con sangre. Los ventrículos se contraen y aportan una presión alta a la sangre, que es la responsable de su propulsión hacia la circulación. El corazón posee un sistema de conducción especial que mantiene su propia ritmicidad y transmite los potenciales de acción a través de los músculos cardíacos.
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DEL MÚSCULO CARDÍACO EN RELACIÓN CON EL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Los músculos cardíaco y esquelético tienen las siguientes semejanzas y diferencias:
– Los músculos cardíaco y esquelético son estriados y contienen filamentos de actina y miosina que están unos al lado de otros y se deslizan entre sí durante la contracción.
– El músculo cardíaco posee discos intercalados entre las células musculares cardíacas, una de las diferencias con el músculo esquelético. Estos discos tienen una resistencia eléctrica baja que permite que el potencial de acción se desplace rápidamente entre las células musculares cardíacas.
– El músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el cual el potencial de acción se propaga rápidamente de una célula a otra.
La unión auriculoventricular (AV) conduce lentamente los impulsos desde las aurículas a los ventrículos. En pacientes normales es una vía exclusiva, ya que el sincitio auricular y el sincitio ventricular normalmente están aislados entre sí por tejido fibroso.
Potenciales de acción en el músculo cardíaco
El potencial de membrana en reposo del músculo cardíaco es de -85 a -95 mV y el potencial de acción es de 105 mV. Las membranas se mantienen despolarizadas durante 0,2 s en las aurículas y durante 0,3 s en los ventrículos.
La entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardíacas es una de las causas de la meseta del potencial de acción. El potencial de acción del músculo esquelético se debe a la entrada de sodio a través de los canales rápidos de sodio, que se mantienen abiertos solo durante unas diezmilésimas de segundo. En el músculo cardíaco, los canales rápidos de sodio también se abren al comenzar el potencial de acción, pero el músculo cardíaco tiene unos canales lentos de calcio exclusivos, o canales de calcio-sodio. Los iones calcio y sodio entran en la célula atravesando esos canales lentos después del pico inicial del potencial de acción y mantienen la meseta. El calcio que entra en la célula a través de esos canales también promueve la contracción del músculo cardíaco.
Otra causa de la meseta del potencial de acción es el descenso de la permeabilidad de las células del músculo cardíaco a los iones potasio. El descenso de la permeabilidad al potasio en el músculo cardíaco también previene el retorno del potencial de membrana. El músculo esquelético no posee este mecanismo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s, aumenta rápidamente la permeabilidad al potasio. Los iones potasio salen así de los miocitos cardíacos y el potencial de membrana vuelve a su nivel de reposo.
La difusión del calcio en las miofibrillas promueve la contracción muscular. El potencial de acción se propaga en cada fibra muscular cardíaca a lo largo de los túbulos transversos (T), haciendo que los túbulos sarcoplásmicos longitudinales liberen iones calcio hacia el retículo sarcoplásmico. Estos iones calcio catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular. Este mecanismo también está presente en el músculo esquelético. Sin embargo, hay otra forma de entrada del calcio en el sarcoplasma que es exclusiva del músculo cardíaco. Los túbulos T del músculo cardíaco tienen un volumen 25 veces mayor que los del músculo esquelético y contienen grandes cantidades de calcio, que es liberado durante el potencial de acción. Además, los túbulos T se abren directamente en el líquido extracelular del músculo cardíaco, por lo que su contenido de calcio depende principalmente de la concentración de calcio extracelular. Al final de la meseta del potencial de acción se interrumpe bruscamente la entrada de iones calcio en la fibra muscular, y el calcio es bombeado hacia el retículo sarcoplásmico y los túbulos T. La contracción termina.
CICLO CARDÍACO
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco.
Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal en la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior.
El potencial de acción se desplaza a través de ambas
aurículas y el nódulo y el haz AV hacia los ventrículos.
Hay un retraso de unos 0,13 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos, lo que permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos.
Las tres curvas superiores muestran los cambios de presión en la aorta, en el ventrículo
izquierdo y en la aurícula izquierda, respectivamente. Las curvas inferiores muestran los cambios en el volumen ventricular, el electrocardiograma y el fonocardiograma (un registro de los ruidos cardíacos). La propagación del potencial de acción en el corazón inicia cada latido. El electrocardiograma es un registro del voltaje generado por el corazón desde la superficie corporal durante cada latido cardíaco:
– La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, que causa la contracción auricular. La presión auricular aumenta inmediatamente después de la onda P.
– Las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización ventricular aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P y marcan el comienzo de la contracción ventricular. Después, la presión ventricular comienza a aumentar.
– La onda T ventricular se debe a la repolarización del ventrículo.
– Las aurículas funcionan como bombas de cebado para los ventrículos. El 75% del llenado ventricular se produce durante la diástole antes de la contracción de las aurículas, que causa el 25% del llenado ventricular. Cuando las aurículas no funcionan correctamente, por ejemplo en la fibrilación auricular, no provocan graves problemas si la persona no hace ejercicio, momento en que se presentan disnea y otrossíntomas de insuficiencia cardíaca.
Las ondas de presión auricular son las siguientes:
– La onda a, que se debe a la contracción auricular.
– La onda e, que se produce durante la contracción ventricular por un ligero flujo retrógrado de sangre y la protrusión de las válvulas A V hacia las aurículas.
– La onda v, que se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas por el retorno venoso.
Los ventrículos se llenan con sangre durante la diástole.
Los siguientes acontecimientos tienen lugar inmediatamente antes y durante la diástole:
– Durante la sístole, las válvulas AV están cerradas y las aurículas se llenan con sangre.
– El comienzo de la diástole es el período de relajación isovolumétrica, provocando la relajación ventricular.
– Las válvulas AV se abren cuando la presión ventricular disminuye por debajo de la presión auricular.
– Durante la diástole, la presión más alta en las aurículas empuja la sangre hacia los ventrículos.
– El período de llenado rápido de los ventrículos se produce durante el primer tercio de la diástole y proporciona la mayor parte del llenado ventricular.
– La contracción auricular tiene lugar durante el último tercio de la diástole y contribuye al 25% del llenado del ventrículo. Esta contracción se conoce como «patada auricular».
La eyección de la sangre de los ventrículos tiene lugar durante la sístole. Los siguientes acontecimientos ocurren durante la sístole:
– Al comienzo de la sístole se produce la contracción ventricular, las válvulas A V se cierran y la presión comienza a subir en el ventrículo. En los primeros 0,2-0,3 s de la contracción ventricular no se produce salida de sangre (período de contracción isovolumétrica). Isovolumétrico significa «con el mismo volumen» y se refiere al volumen ventricular.
– Las válvulas aórtica y pulmonar se abren cuando la presión en el ventrículo izquierdo es en torno a 80 mmHg mayor que la presión aórtica y la presión en el ventrículo derecho es mayor que la presión de 8 mmHg en la arteria pulmonar. Tiene lugar la eyección ventricular, y este período se denomina período de eyección.
– La mayor parte de la eyección tiene lugar durante la primera parte de este período (período de eyección rápida). Tras el período de rápida eyección se produce un período
de eyección lenta, durante el cual la presión aórtica puede ser algo mayor que la presión ventricular porque la energía cinética aportada por la sangre que abandona el ventrículo se convierte en presión en la aorta.
– Durante el último período de la sístole, las presiones ventriculares descienden muy por debajo de las presiones en la aorta y la arteria pulmonar. Por tanto, las válvulas semilunares se cierran en ese momento.
La fracción del volumen telediastólico que es eyectada se denomina fracción de eyección.
– Al final de la diástole, el volumen de cada ventrículo es de 110-120 ml y se conoce como volumen telediastólico.
– El volumen sistólico, que normalmente es de 70 ml, es la cantidad de sangre eyectada con cada latido.
– El volumen telesistólico es el volumen residual que queda en el ventrículo al final de la sístole, y mide entre 40 y 50 ml.
– La fracción de eyección se calcula dividiendo el volumen sistólico por el volumen telediastólico, y suele oscilar en torno al 60%. El volumen sistólico cardíaco puede aumentar al doble si aumenta el volumen telediastólico y disminuye el volumen telesistólico.
La fracción de eyección aumenta la presión en la aorta hasta 120 mmHg (presión sistólica). Cuando la presión ventricular es mayor que la presión diastólica en la aorta, la
válvula aórtica se abre y la sangre es eyectada hacia la aorta.
La presión aórtica sistólica aumenta hasta 120 mmHg y distiende las paredes elásticas de la aorta y otras arterias. Cuando la válvula aórtica se cierra al final de la eyección ventricular, se produce un ligero flujo retrógrado de sangre seguido por la interrupción súbita del flujo, lo que crea una incisión o un ligero incremento de la presión aórtica. Durante la diástole, la sangre continúa fluyendo en la circulación periférica y la presión arterial disminuye a 80 mmHg (presión diastólica).
Las válvulas cardíacas impiden el flujo retrógrado de sangre. Las válvulas AV (tricúspide y mitral) previenen el flujo retrógrado de sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. De igual modo, las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) previenen el flujo retrógrado de sangre desdela aorta y la arteria pulmonar hacia el ventrículo durante la t diástole. Los músculos papilares de las válvulas AV se insertan en ellas mediante las cuerdas tendinosas. Durante la sístole, los músculos papilares se contraen para prevenir la ·s protrusión excesiva de las válvulas hacia las aurículas. Las válvulas aórtica y pulmonar son más gruesas que las válvulas AV y no tienen músculos papilares.
Generación de trabajo del corazón
El diagrama de volumen-presión del ventrículo izquierdo determina el trabajo sistólico cardíaco. El ciclo cardíaco puede representarse con un diagrama de volumen-presión en el que se traza la presión intraventricular en función del volumen ventricular izquierdo. Las fases del ciclo cardíacoson las siguientes:
Fase I: período de llenado, durante el cual el volumen ventricular izquierdo aumenta desde el volumen telesistólico hasta el volumen telediastólico, o desde 45 ml a 115 ml, un incremento de 70 ml.
Fase II: período de contracción isovolumétrica, durante el cual el volumen del ventrículo se mantiene en el volumen telediastólico, pero la presión intraventricular aumenta hasta el nivel de la presión diastólica aórtica, u 80 mmHg.
Fase III: período de eyección, durante el cual la presión sistólica aumenta de nuevo debido a una contracción ventricular adicional y el volumen ventricular disminuye en 70 ml, que es el volumen sistólico.
Fase IV: período de relajación isovolumétrica, durante el cual el volumen ventricular se mantiene en 45 ml, pero la presión intraventricular disminuye al nivel de su presión diastólica.
Dr. Guillermo Juárez 