Los daños que llegan a sufrir los tejidos como consecuencia de agresiones físicas, químicas o biológicas, reciben el nombre genérico de lesiones. Las lesiones presentan alteraciones más o menos profundas de la forma y función de los tejidos y órganos, que varían según el tipo de agente agresor, la magnitud del daño y la naturaleza del tejido o de los tejidos que resultaron afectados.
Las heridas son lesiones ocasionadas por traumatismo mecánico en las que se observa rotura o interrupción de la continuidad de los tejidos blandos, y cuando el tejido lesionado es rígido o semirrígido, a la solución de la continuidad se le conoce como fractura.
Puntos clave de la cicatrización
l. El proceso de sanar en los tejidos lesionados es una compleja cascada de eventos celulares, los cuales son coordinados por mediadores solubles y conducen a su restitución física y funcional.La cicatrización en cada tejido tiene características propias, pero todos los tejidos sanan por mecanismos similares que cursan por las fases de inflamación, migración celular, proliferación, depósito de matriz y remodelación.
2. El cirujano debe conocer los factores locales, los factores sistémicos y las causas técnicas que pueden obstaculizar la evolución normal del proceso.
3. Los resultados óptimos se obtienen con la evaluación integral del paciente, de la herida y la aplicación de las mejores técnicas de práctica clínica.
4. La cicatrización anormal por exceso o por defecto plantea problemas clínicos en los que la genética, los factores del paciente y una buena técnica son determinantes.
5. Se espera que los avances en la comprensión de los factores de crecimiento, en la ingeniería de tejidos y de los materiales de curación enriquezcan el armamentario del cirujano.
Clasificación de las heridas según su causa
Los medios mecánicos de agresión son múltiples, y entre ellos se encuentra el corte o incisión que hace el cirujano como parte del procedimiento. Las heridas se clasifican de acuerdo con la causa que las produce:
l. Heridas por instrumento punzocortante. Aquellas causadas por un objeto de borde filoso (como un cuchillo) o de extremidad aguda (como un clavo o punzón).Heridas por contusión. Son ocasionadas cuando un objeto plano o de bordes redondeados golpea los tejidos blandos o cuando el cuerpo del individuo es proyectado con cierta velocidad sobre superficies planas que detienen de manera brusca su movimiento de aceleración.
2. Heridas por proyectil de arma de fuego. Los proyectiles acelerados por armas de fuego ocasionan lesiones complejas que difieren según las características del arma y de los propios proyectiles, los cuales pueden ser de alta velocidad y expansivos.
3. Heridas por machacamiento. Resultan cuando los tejidos son comprimidos entre dos superficies.
4. Heridas por laceración. Estas heridas se producen cuando los tejidos son arrancados.
5. Heridas por mordedura. Difieren en sus características y dependen de la especie animal que las produce.
Clasificación de las heridas según su profundidad
Las heridas se clasifican y describen de acuerdo con la profundidad de los tejidos lesionados y los órganos que interesan. Desde este punto de vista, el cirujano suele usar la siguiente nomenclatura, la cual a veces varía en función de la región y las escuelas quirúrgicas
l. Excoriación. Lesión superficial que afecta la epidermis y en general cicatriza regenerando en forma íntegra el epitelio, sin dejar huella visible
2. Herida superíficial. Es aquella que involucra a la piel y al tejido adiposo hasta la aponeurosis.
3. Herida profunda. Afecta los planos superficiales, la aponeurosis, el músculo y puede lesionar vasos, nervios y tendones.
4. Herida penetrante. Herida que lesiona los planos superficiales y llega al interior de las grandes cavidades. se les llama penetrante al abdomen, penetrante al tórax y penetrante al cráneo.
Fases de la cicatrización
Hemostasia y fase inflamatoria
Al producirse una herida hay un gran caos de células muertas, así como sangre, cuerpos extraños y algunas bacterias. Para afrontar esta destrucción, la naturaleza ha instrumentado una respuesta automátiea de defensa llamada inflamación.
El factor de Hageman (factor XII), una glucoproteína del plasma, se activa al contacto con la colágena tisular de la lesión y genera bradicinina, que origina la cascada de factores del complemento activadas por los anticuerpos lgM e lgG ligados a la superficie de los microorganismos o por los liposacáridos bacterianos, una vez activada la fijación del complemento se produce la reacción inftamatoria por liberación de C5 y C9, que se combinan para producir una gran cantidad de complejos proteínito5 que median la lisis de las células bacterianas. Los factores del complemento opsonia:an y hacen reconocibles a los invasores. En esta fase domina el flujo de elementos hemáticos al sitio de la lesión con la liberación de citocinas y o\tos mediadores de la inflamación.
Fase proliferativa
La inflamación representa una función de limpieza y preparación, en tanto que la proliferación reconstruye, por lo que las fases no tienen una división cronológica y éstas ocurren de una manera conjunta y armónica, aunque, como en un incendio, no es posible reconstruir cuando todavía no se apaga el fuego.
Para poder emigrar, las células deben establecer ligandos con el sustrato sobre el que se mueven; estos elementos están dados por la fibronectina, la vitronectina y la epibolina.
Las células epiteliales son capaces de emigrar sobre las moléculas de colágena, y su mitosis tiene lugar bajo estímulo de los factores de crecimiento epidérmico que son, además, importantes mitógenos de la proliferación celular.
Los macrófagos activados estimulan a las células primordiales que están en reposo y que se localizan de manera predominante a lo largo de los vasos más pequeños; estas células indiferenciadas pueden proliferar con rapidez bajo el estímulo y transformarse en las células esenciales de la reparación tisular: versátiles fibroblastos con capacidad para sintetizar las proteínas especializadas de la cicatrización; miofibroblastos con capacidad contráctil y, en algunos lugares, condroblastos y osteoblastos.
Los macrófagos activados estimulan a las células primordiales que están en reposo y que se localizan de manera predominante a lo largo de los vasos más pequeños; estas células indiferenciadas pueden proliferar con rapidez bajo el estímulo y transformarse en las células esenciales de la reparación tisular: versátiles fibroblastos con capacidad para sintetizar las proteínas especializadas de la cicatrización; miofibroblastos con capacidad contráctil y, en algunos lugares, condroblastos y osteoblastos.
Causas generales de retraso en la cicatrización
1- El mecanismo más conocido es la disminución de las proteínas séricas esenciales para producir las proteínas de la cicatrización
2- La deficiencia de vitaminas A, B, Ky E suele acompañar a los estados de desnutrición, e interfiere de modo importante en la reparación fisiológica de los
tejidos.
3- Los medicamentos también pueden interferir en la respuesta del tejido conjuntivo durante la cicatrización; entre ellos se encuentran los corticosteroides, los antiinflamatorios no esteroideos, los quimioterapéuticos y los anticoagulantes.
4- Las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus interfieren en la cicatrización normal de los tejidos, por lo que los pacientes suelen tener heridas crónicas abiertas debido a la interferencia en la troficidad de los tejidos por neuropatía
Dr. Guillermo Juárez 