«Sé tú mismo. Los demás puestos están ocupados.»
— Oscar Wilde.
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Los protagonistas de la innovación fueron Terrillon y Terrier en París, quienes combinando asepsia y antisepsia desarrollaron las primeras técnicas integradas en el quirófano. Casi al mismo tiempo Von Bergman las aplicó en Alemania y Halsted en Estados Unidos, quien además introdujo el concepto de aislar físicamente las manos del cirujano con guantes de hule estériles. Esta idea de aislamiento, ya evolucionada en esta era de los plásticos sintéticos, condujo a la invención de burbujas e invernaderos asépticos de ambiente estéril, muy utilizados en laboratorios bacteriológicos y de investigación en virología, pero con los que todavía no se define un espacio práctico en la cirugía.
ACTITUD ASÉPTICA
El objetivo de la técnica estéril es que la intervención quirúrgica sea un procedimiento sin gérmenes que puedan infectar la región a operar. Para conseguirlo es indispensable que quienes trabajan en la sala de operaciones o en sus servicios auxiliares dominen el concepto de esterilidad bacteriológica y lo favorezcan con sus actitudes. Basta mencionar un ejemplo poco común: todo el diseño de las áreas de quirófanos y la tecnología estéril resultan inútiles cuando uno o varios miembros del grupo omiten las reglas elementales de presentación y dejan que sus cabellos mal cubiertos se desprendan y caigan en las aéreas de restricción o, lo que es peor, en los sitios estériles.
DIVISION DE FUNCIONES Y TÉCNICA ESTERIL
En una operación de magnitud media participan al menos cinco personas: el cirujano, un ayudante o segundo cirujano, un instrumentista, un anestesiólogo y un circulante.
Los tres primeros tienen como ñmción ejecumrtodas las maniobras manuales de la intervencion valiéndose de instn1mentos estériles, y por dicha razón requieren usar bata y guantes estériles sobre el pijama quirúrgico. Por la indumentaria y por sus funciones reciben el nombre de «grupo estéril».
PRESENTACION DEL PERSONAL
Es indispensable que todas las personas relacionadas con el ejercicio de la cirugía tengan el hábito del aseo personal. Deben usar las uñas cortas y sin esmalte que oculte falta de limpieza o que pudiera albergar gérmenes en sus fisuras. En el área quirurgica se debe prescindir del uso de uflas y pestañas postizas, también es necesario no portar objetos de joyería, como aretes, prendedores, pulseras y anillos, que podrían transportar microbios o caer de manera accidental en los campos esteriles. Además, quienes sufran Infecciones agudas como faringitis, gripe, etc., no deben tener acceso al trabajo de quirófano; es preciso que quien sufra heridas, quemaduras o lesiones abiertas con exudado no manipule los equipos estériles.
HIGIENE CONVENCIONAL DE LAS MANOS
Todo el personal de la unidad quirúrgica, Independientemente de las funciones que ha de desarrollar, debe observar la higiene de las manos, que es la estrategia fundamental de descontamlnaclón al Ingreso y presentación de toda persona que labora en el área quirurgica. No es un lavado rápido y se trata de una rutina forzosa e ineludible para prevenir las infecciones relacionadas con la atención sanitaria (IRAS), que son aquellas que afectan a los pacientes durante el proceso de atención en cualquier lnstalación sanitaria y que no estaban presentes ni se estaban Incubando en el momento de su ingreso.
El método también es Importante. Desarrollar una técnica adecuada para el lavado de manos es Imprescindible para asegurarse de que las manos están completamente limpias. Se debe prestar especial atención al dorso de las manos y a las yemas de los dedos, ya que con frecuencia se les pasa por alto.
PIJAMA QUIÚRGICO
El personal que ingresa a la zona gris viste pijama quirúrgico reglamentario, el cual consiste en ropa ligera de algodón, recién lavada en las instalaciones especiales del hospital se usa también de manera exclusiva en los quirófanos y no se debe guardar en los guardarropas para ser utilizado otra vez sin lavarse. Es inadecuado utilizar esta indumentaria destinada al quirófano en otras zonas del hospital o fuera de las instalaciones del mismo; por desgracia, en algunos nosocomios a menudo se observa que elementos del grupo quinírgico regresan a las salas sin cambiar la ropa que vistieron en lugares comaminados, como los sanitaños, áreas de alimentación o salas de cuidados intensivos en donde la concentración de patógenos es elevada; con esta conducta favorecen de manera irresponsable las infecciones nosocomiales. Todavía más reprobable es que vestidos con ropa de quirófano salgan del hospital y se exhiban en lugares públicos.
Gorro y cubrebocas
La cabeza se cubre con un gorro de teta que oculta todo el cabello para impedir que caip en zonas estériles; si el sujeto tiene el cabello largo, debe usar cubrepelo especial con resorte o un turbante. La moda masculina de cabello largo, barba, patilla y bigote no es congruente con el trabajo en la sala de operaciones-imagine cuántos génnenes alberga una barba desaseada-; cuando se tolera, obliga al uso de escafandras o gorros de diversos diseños que casi siempre son incómodos y aumentan los riesgos de contaminación.
La nariz y la boca se cubren con una mascañlla llamada cubrebocas, la cual se anuda con cintas detrás del cuello y orejas cintas se anudan en el vértice del cráneo, de tal modo que queda sujeto y no se desliza; el cubrebocas no debe obstaculizar la libre visión y respiración, y las cintas que lo sujetan no se deben apoyar en los pabellones auriculares porque pasados algunos minutos se sufre dolor e incomodidad. Las personas que por tener barba y pelo largo usan escafandras, se deben poner, además de ésta, el cubrebocas.
Cuando el médico usa lentes, la parte infeñor de los arillos se apoya sobre la máscara para evitar que los cristales se empañen y, en ocasiones, se debe usar algún medio de fijación o mascarillas que se ajustan al contorno de la nariz.
El uso del cubrebocas reglamentario tiene como objeto principal evitar que el personal proyecte al hablar, respirar, esto mudar o toser la saliva y los gérmenes contenidos en la orofaringe y fosas nasales sobre los campos y equipos estériles; se trata de un método de aislamiento para proteger al paciente. Los cubrebocas son desechables y su fabricación está sujeta a normas de calidad que aseguran su eficiencia aun en los procedimientos prolongados, los cubrebocas se cambian entre un paciente y el siguiente.
Calzado y botas
Se recomienda que el calzado sea cómodo y lavable, de color blanco o de tonos claros. Los usuarios deben desinfectarlo con regularidad y destinarlo para uso exclusivo en la zona de quirófanos. La suela puede ser de cuero o de material conductor para evitar la acumulación de cargas eléctricas estáticas en el cuerpo.
Al pasar a la zona gris, el calzado se cubre con botas de lona gruesas y sanltlzadas, que evitan que los zapatos sean vehículo de microbios al cambiar de zona de restricción. Es necesario subrayar que la función de las botas no es cubñr calzado sucio. Muchos trabajadores del quirófano de manera poco responsable usan en los quirófanos el mismo calzado que visten en la calle, en donde recogen flora patógena que después distribuyen por los pisos de las áreas restringidas. Es evidente que con esta conducta es inútil la instalaci6n del más costoso de los sistemas de aislamiento bacteñológico, y de nada sirve la técnica estéril porque los polvos del piso se levantan con las turbulencias normales de aire.
BULTOS ESTÉRILES
Todos los equipos e instrumentos que se utilizan en la sala de operaciones son preparados, empacados, esterilizados y almacenados en la mesa de equipos por el personal de enfermería. Al programar cada acto quirúrgico se hace una solicitud escrmi pidiendo el equipo necesario a la oficina del quirófano; el equipo es entregado a los circulantes en las trampas de ventana que comunican la central de equipos con la zona gris. Antes de recibir el material, el circulante se ha lavado perfectamente durante 5 minutos sus manos y antebrazos con jabón medicado sin usar cepillo estéril y limpia sus uñas bajo el chorro del agua (véase más adelante la diferencia con la técnica del lavado quirúrgico).
LAVADO QUIRÚRGICO
El lavado quirúrgico es el primer paso que se ha de seguir para ingresar a la sala como miembro del equipo estéril; el objetivo es que manos y antebrazos estén limpios y tan libres como sea posible de microbios, pero no se puede conseguir su esterilización. Hasta hace poco los cirujanos pudieron relacionar la limpieza de sus manos con los buenos resultados quirúrgicos; Semmelweiss aportó el principal antescedente a mediados del siglo XIX al demostrar que si el tocólogo que atendía el parto se lavaba las manos y las sumergía en agua de Javel. (solución de hipoclorito de sodio) disminuía la frecuencia de la fiebre puerperal en las pacientes de la clínica de Viena.
El agua llega por surtidores que tienen presión y temperatura regulables; dichos surtidores se accionan de manera electrónica con fotoceldas o por dispositivos mecánicos que se manejan con las rodillas para no tener que cerrar el flujo del agua con las manos después de lavadas. Estos lavamanos no se emplean para enjuagar o lavar instrumentos, ya que existen artesas y lavabos destinados a este efecto. Una jabonera también accionada con pedales o de manera electrónica surte el jabón adicionado con antisépticos.
VESTIDO DE LA MESA DE MAYO
Cada hospital y escuela tiene rutinas diferentes para preparar la cubierta de la mesa de Mayo, mismas que dependen de cómo se prepara el paquete en la sala de esterilización.
La funda de la mesa de Mayo es una bolsa larga de tela de algodón doble, un poco más ancha que la mesa que ha de cubrir, de modo similar a la funda que se pone a un cojín o a una almohada. Dentro de la funda se ha esterilizado la charola de la mesa; en algunos hospitales ya están ordenados los instrumentos de uso más común sobre la charola. La charola y funda de Mayo son facilmente identificables por su forma y contenido
LAVADO Y ASEPSIA DE LA PIEL
Mientras todo el grupo se somete a lavado quirúrgico y se abren los equipos estériles, la fracción no estéril del grupo ha inducido la anestesia y colocado al paciente en la posición adecuada, de modo que el enfermo estará en condiciones de ser vestido para el acto quirúrgico.
Se ponen compresas limpias para limitar una superficie de bastante mayor amplitud de lo que será el campo operatorio.
El circulante se calza los guantes estériles por medio de la técnica abierta.El circulante moja las gasas en el yodóforo y frota la piel, al mismo tiempo que irriga la región con agua estéril. Es tradición iniciar por el sitio en que se ha de hacer la incisión y después abarcar las regiones circundantes. Al llegar a la periferia se desechan las gasas y se repite la maniobra durante 5 a 10 minutos.
Algunos cirujanos prefieren dejar secar el yodóforo y no hacen más preparación de la piel. Se retiran las compresas húmedas (figura 12-24).
Otros prefieren enjuagar con agua o solución salina estéril y, enseguida, un miembro del grupo estéril que ya se ha vestido se sirve de una pinza de Foerster y aplica yodóforo o tintura de yodo con una gasa estéril totalmente empapada en éste. El principio fundamental es hacerlo de la porción central hacia la periferia y desechar, sin regresar las gasas a donde se hará después la incisión. Se deja secar para que se forme sobre la piel una fina película del antiséptico. Con esta maniobra la cuenta bacteriana en la piel desciende para alcanzar su mínimo en 15 minutos.
Una excepción a esta técnica es en las heridas contaminadas; en este caso, la herida se empaca con gasas o compresas estériles, enseguida se lava siguiendo los pasos antes descritos y al terminar se lava el interior de la herida por el método que se prefiera. Hay regiones anatómicas «difíciles» en donde el lavado debe ser sobre todo enérgico y con gasas distintas a las usadas en las regiones vecinas, como el ombligo, estomas externos (los orificios de colostomía o ileostomía, entre otros) y orificios naturales
![Qué es Quirófano? » Su Definición y Significado [2021]](https://conceptodefinicion.de/wp-content/uploads/2018/01/Quir%C3%B3fano.jpg)
Los actos quirúrgicos se efectúan en aéreas específicas de los hospitales, en donde se cuenta con Instalaciones dlseñadas para facilitar et aislamiento bacteriológico. En la misma zona están Instalados los servicios de apoyo tecnológico y material para que las Intervenciones se realicen en condiciones óptimas.
De especial Importancia son los recursos de apoyo vital a los enfermos quirúrgicos, razón por la cual se analizan en este capftulo las características básicas de las Instalaciones y las zonas restringidas para el tránsito de personal y equipos. Estas medidas pretenden asegurar el centro bacteriológico del ambiente.
UBICACIÓN
Sin existir une regla universal, es prefeñble ubicar a la unidad quirúrgica en sitios de fácil acceso, que tengan comunicaci6n expedita con las áreas de medicina crítica y los departamentos de servicios auxiliares y subcentrales en los que se concentran los recursos técnicos de uso inmediato. Por otra parte, es deseable que estén ubicados en posición tenninal; esto quiere decir que no debe haber tránsito para personal y equipos que sean ajenos a su función de sala de operaciones, sin dejar de asegurar rutas de evacuación en caso de contingencias, temblor o incendio.
DISEÑO
El diseño de una sala de operaciones ha planteado un problema singular debido a que se trata de una instalación que requiere el apoyo de material complejo, que circula en ella personal sano, enfermos, equipos y demás. Al mismo tiempo, debe impedir la contaminación de las heridas y la transmisión de padecimientos, además de asegurar al mínimo el aislamiento bacteriológico. En las áreas de quirófanos o zona quirúrgica se albergan las salas de operaciones propiamente dichas y sus servicios auxiliares. No existe un diseño universal para ser instalado en cada hospital, sino que cada uno está proyectado para satisfacer las necesidades particulares de asistencia, enseñanza e investigación del hospital.
SALA DE OPERACIONES PARA CIRUGIAS AMBULATORIAS
El número y tipo de salas de operaciones depende de la naturaleza de la especialidad y de la población que cubre. En una proporción creciente de intervenciones quirúrgicas, el área de quirófanos y las instalaciones se proyectan para atender a pacientes que no necesitan cuidados prolongados de hospitalización porque pueden regresar a sus domicilios pocas horas después de ser operados, ayudados por personal de enfermería y por sus familiares.
Dichas instalaciones tienen la particularidad de contar con un área de recepción, vestidor, sala de preparación para los pacientes y una sala de espera para los familiares situada fuera de las instalaciones del quirófano.
SALA DE CIRUGIAS PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS
Se trata de instalaciones en donde se efectúan operaciones en pacientes quienes por sus condiciones preoperatorias y posoperatorias deben pasar al menos una noche hospitalizados y tienen mayor dependencia del personal. Algunos están incapacitados para caminar y para atender sus necesidades elementales, incluso en algunas fases del periodo perioperatorio; otros enfermos son incapaces de respirar de manera espontánea durante varias horas o días, y requieren atención especializada con vigilancia estrecha. Por estas razones, las instalaciones son más complejas y están diseñadas con la idea de abarcar todas las necesidades de los enfermos hospitalizados en estado crónico.
AREAS DE RESTRICCION
Para fines de control bacteriológico, las áreas de quirófanos se distribuyen en áreas de restricción o de protección que tienen por objeto poner barreras al acceso de fuentes de contaminación bacteriana a la sala de operaciones propiamente dicha. En México es común distinguir las áreas no restringidas de la semirrestringidas y restringidas asignándoles los colores negro, gris y blanco, respectivamente, que sin duda es arbitraria o inexacta, pero tiene la cualidad de ser descriptiva y de fácil comprensión para el personal técnico.
Zona gris
La segunda zona se llama tambien zona !Impla o zona gris. se caracteriza por áreas de circulacion amplias por las que se pueden desplazar camlllas,
camas, equipos médico-quirúrgicos y personal vestido en forma reglamentarla. Dentro del área gris y adyacente al Ingreso a las salas de operaciones están las
Instalaciones para lavado quirúrgico de las manos y los antebrazos. En otro de los extremos del área, cencanos a las trampas de equipos, están Instalados los
lavabos de Instrumentos.
Zona blanca
La sala de operaciones propiamente dicha se encuentra en el área «estéñl» o zona blanca. Esto obedece a que las pñmeras salas de operaciones que, según la tradición del anfiteatro, estuvieron acondicionadas de manera que las intervenciones fueran presenciadas por las personas que no formaban parte del equipo quirúrgico a
través de un cancel o de un domo de cristal.
Hay controversia acerca de sus dimensiones; sin embargo, se acepta que un área de 38 m2 es suficiente para la mayoría de las operaciones, a excepción de algunos procedimientos especializados en los que se usa equipo adicional, en los cuales se requieren superficies mayores. El consenso afirma que áreas mayores de 60 m2 dejan de ser funcionales.
Las paredes y el techo de la sala de opeRclones, al Igual que el resto de las supetflcles, deben ser lisos; se construyen con material duro, no poroso, resistente al fuego, Impermeable, resistente a las manchas y a las grietas, y de fácil limpieza. Es recomendable que la altura de la habitación sea de 3.3 m para dar espacio suficiente a las complicadas lámparas de llumlnaci6n y algunos equipos etectromédlcos. No se construyen con ventanas, repisas ni sitios salientes donde pudiera acumularse polvo.
Los pisos deben ser resistentes al agua, lisos y conductores moderados de la electricidad para Impedir acumulación de cargas electrostátlcas en los muebles y las personas.
Las puertas por lo general deben ser lisas, de tipo vaivén para poder abrirlas en los dos sentidos y lavar sus dos superficies; deben estar provistas de cuna ventanilla y medir 1.5 m de ancho como mínimo para permitir el paso holgado de una cama camilla.
Los estudios sobre la presencia de gérmenes en el aire de las salas de operaciones son numerosos y muy antiguos. Las partículas suspendidas en el aire de las salas de operaciones consideradas como vehículo portador de gérmenes, es uno de los temas más estudiados y sobre el que se ha especulado desde los inicios del concepto de cirugía aséptica.
Los sistemas de renovación det aire estan adaptados para proporcionar temperatura y humedad constantes que se regulan a 20°c con humedad de 50%.
Algunos autores opinan que la sala no debe tener luz natural debido a que se proyectan sombras y se hacen contrastes brillantes. La mayoría de las obras consultadas no hace mención a este tipo de Iluminación, y es verdad que en países con dimas extremos los ventanales Influyen en la temperatura amblental y, quizá por ello en la mayor parte de las Instalaciones se evitan tragaluces y ventanas.
La mesa de operaciones es metáUca, de construcción sólida, tiene una cubierta acojinada que permite la lnstalacl6n cómoda de un lndividuo en decúbito y está equipada con aditamentos para colocar al paciente, así como soportes para las extremidades. La altura de la mesa se puede a Justar mediante un sistema hidráulico o mecánico que da numerosas posiciones; este mueble se halla montado sobre ruedas que se fijan a voluntad con un sistema de frenos. En algunos modelos avanzados la cubierta de la mesa es desmontable y se desprende con todo y paciente para pasar, como una sola pieza, al carro camilla de transporte. En otros modelos, la cubierta es transparente a los rayos X y permite hacer estudios radiológicos en el transoperatoño.
La mesa auxiliar posee forma de riflón», tiene una cubierta de forma semicircular y parece que fue Ideada por Halsted; se usa para colocar en ella la ropa y los
materiales que se requieren para et procedimiento quirúrgico.
La cubeta en la que se depositan los mateñales desechados durante la intervención recibe el nombre de •cubeta de patada» por el hecho de que se maneja con el pie.
Los bancos de reposo son metálicos, de patas tubulares y su altura se puede ajustar por medio de un mecanismo de tornillo; el anestesiólogo se puede sentar en él y mantenerse a la altura de la cabeza de su paciente. En ciertos tipos de operaciones, el grupo que opera los puede utilizar para trabajar en posición sedente.
El reloj empotrado en la pared es indispensable para registrar los tiempos quirúrgjcos y anestésicos. Otros muebles, equipos electromédicos, de anestesia y sistemas de monitoreo electrónico son de uso universal, pero no se consideran mobiliario básico por lo que se listaran en la parte correspondiente a transoperatoño y anestesia
ANEXOS Y SERVICIOS DE APOYO
Centros de equipo y esterilización
Adyacente al área gris de los quir6fanos y comunicada a ella por trampas de equipos, se encuentran las instalaciones en las que se acondicionan y esterilizan todos los instrumentos y materiales de uso en cirugía. Esta unidad tiene como objetivo conseguir, centralizar, sanitizar o esterilizar, controlar y suministrar a la sala de operaciones el instrumental, ropa, material para curación y accesorios de equipo medico.
Del mismo modo que el área de quirófanos tiene tres zonas de restricción, en el caso de la central de equipos se organizan en un área roja, donde los equipos se reciben, se clasifican, se descontaminan y se lavan; otra azul, en la que se ensamblan y se preparan los instrumentos, se preparan los materiales y se empacan para su esterilización, y una tercera, verde o blanca, en la que se almacenan los equipos (ya esterilizados) en la zona conocida como «guarda estéril». Es obvio que los materiales que vienen estériles de fábrica pasan de manera directa a esta guarda.
Central de anestesia y sala de inducción anestésica
También adyacente a la zona gris, a la que se tiene acceso por las barreras convencionales de los quirófanos, se encuentra la central de anestesia, que es el sitio donde se controlan los recursos humanos y materiales necesarios para el manejo anestésico de los enfermos que han de ser operados. El grupo anestesiológico se encuentra siempre disponible en esta central que se comunica con todos los otros servicios de apoyo y con las áreas críticas de las que es responsable. En la misma área física se mantienen y conservan todos los equipos electromédicos, los medicamentos y los materiales de consumo.
Sala de recuperación anestésica
Se trata de una instalación equipada con todos los recursos necesarios para el manejo de las primeras horas del periodo posoperatorio. Al estar adyacente a las salas de operaciones y necesitar tránsito expedito de pacientes y personal, muchos grupos la consideran dentro del área gris y otros la ubican en el área blanca, esta indefinición es una de las causas que se relacionan con la frecuencia de infecciones; aunque la sala se encuentra al cuidado del grupo anestesiológico, cada paciente está bajo la responsabilidad de su cirujano.
Laboratorio clínico y patología
Es otro anexo a las salas de operaciones en el que se procesan todas las muestras biológicas obtenidas durante el acto quirúrgico. Tiene Importancia la cercania
fisica de este recurso porque las muestras deben llegar en fonna expedita al laboratorio para ser procesadas y los resultados deben ser conocidos por el grupo médico en forma inmediata. Es vital entender los diagn6stioos histológicos de las piezas que se obtienen en biopsia transoperatoria, ya que con mucha frecuencia depende de ellos el tipo de operac16n que ejecutará el cirujano. En otros casos se trata de conocer y corregir con oportunidad los desequilibrios electrolíticos y acidobásicos determinantes para la evolución del enfermo que está siendo operado. Así se podrfan citar muchas otras circunstancias que justifican este recurso. El ideal es que el sistema de comunicación automatizada infonne a la sala los resultados de laboratorio.
Imagenología
Cada vez es más importante contar en la sala de operaciones con todos los recursos diagnósticos intraoperatorios. Los estudios radiológicos son la rutina en algunos tipos de operaciones, como en la ortopédica, en la que el cirujano debe conocer sobre la manta el aspecto radiológico de los planos que trabaja. Otros recursos de imagen ya ingresan a las rutinas de la sala de operaciones, como el ecoca rdiograma, para evaluar los aspectos quirúrgicos de las cardiopatías.
Banco de sangre
Aunque no es del todo necesario que el banco de sangre sea una instalación anexa a las salas de operaciones. lo más recomendable es que esté cercana, así como también es indispensable el contacto permanente para resolver las necesidades de sangre y sus derivados en todos los periodos relacionados con la operación.
QUIRÓFANO DE CIRUGIA ROBÓTICA
Con antecedente en los sistemas «roboticos» AESOP y ZEUS, el sistema quirúrgico Da Vinci, que fue desarrollado por lntuitive Surgical, es un robot quirúrgico diseñado para posibilitar un abordaje mínimamente invasivo en cirugías complejas. Recibe el nombre como homenaje al artista que construyó el primer robot.
Da Vinci es una plataforma robótica de cirugía asistida por computadora, es decir, no opera de forma autónoma, sino que necesita del control de un cirujano calificado para su operación y de varios asistentes quirúrgicos preparados en computación, ingeniería y mecatrónica. El sistema consiste básicamente en una consola ergonómica que incorpora una pantalla de visualización en tres dimensiones, desde donde el cirujano controla e interactúa de forma remota, mediante dos palancas y dos pedales de control, una serie de cuatro brazos electromecánicos articulados. El equipo digitaliza con precisión los movimientos que el cirujano hace en la consola y que, en tiempo real, son reproducidos fielmente por las extremidades del aut6mata, corrigiendo temblores y
llegando a lugares imposibles para la mano humana, gracias a su reducido diámetro.
Aunque la cirugía robótica no es más que una nueva forma de cirugía, su Instrumentación requiere de Instalaciones especfflcas que ya están modlflcando las
características de las áreas en las que funcionan y que, debido a su difusión, probablemente cambiarán Incluso la arqultect\lra de las áreas quirúrgicas.
La bacteriología, como todas las ramas de la ciencia, se sirve de palabras y conceptos que le son inherentes, pero que aparecen en el lenguaje diario con uso diverso. Por tal razón, lo mejor es que los profesionales de las ciencias de la salud coincidan en el modo de empleo de dichos términos.
Se llama estéril a todo objeto o sustancia libre de microorganismos y de cualquierforma de vida. Es la condición en la que deben estar todos los instrumentos que puedan entrar en contacto con la brecha que abre la cirugía en el sistema defensivo del organismo.
Entonces, un instrumento estéril es el utensilio adecuado para tratar una herida, puesto que no será el vehículo que deposite microbios en ella. El estudiante debe habituarse a que en cirugía el concepto esterilidad es absoluto; la esterilidad existe o no existe, no hay términos intermedios.
La palabra «asepsia» es universal y alude al método que se emplea para prevenir la introducción de bacterias causantes de enfermedad en las heridas de los animales, sin olvidar al humano.
La desinfección se define como la destrucción de los gérmenes causantes de enfermedad por aplicación directa de agentes químicos o fisicos sobre objetos inanimados, como instrumentos, pisos y paredes, entre otros.
Los gennicidas, también llamados desinfectantes, destruyen a los organismos patógenos y pueden inactivar algunos virus y protozoarios; sin embargo, no afectan a las esporas de bacterias y hongos, las cuales son formas vivas muy resistentes que pueden volver a desarrollarse cuando las condiciones son propicias.
ESTERILIZACION
Esterilizacion por medios fisicos
El medio óptimo para el desarrollo de las bacterias patógenas se encuentra en el interior del organismo vivo en el que han logrado penetrar y vivir.
La mayor parte de las bacterias patógenas vive en temperaturas cercanas a los 37 ºC y algunas pueden sobrevivir hasta los 80 ºC, a ese rango de temperatura se le conoce como zona eugenésica. El aumento de la temperatura interfiere con rapidez con los procesos vitales y pronto se alcanza el punto térmico mortal, el cual no es compatible con la vida.
Calor seco
La elevación de la temperatura hasta alcanzar niveles incompatibles con la vida es el mecanismo más antiguo de esterilización; sin embargo, tiene el inconveniente de que deteriora los objetos que se desean esterilizar, y su uso se limita a artículos que se han de eliminar o a cristalería y materiales que toleran temperaturas muy altas.
Este tipo de esterilización es de uso común en los laboratorios
de microbiología e investigación y, a pesar de que tiene pocas aplicaciones en cirugía, el estudiante debe conocer su existencia.
Flama directa
Este quemador consume gas butano y aire para producir una flama la cual en su porción alta alcanza temperat:uras hasta de 1500 •c. Las asas de platino del laboratorlo de mlcroblologl’a se sterilizan al exponerlas a la flama dlracta; el procedímlento es confiable para la manipulación de cultivos y siembras en medios de cultivo. No se aplica en cirugía porque deteriora los Instrumentos.
Incineracion
tiene utllldad cuando al mismo tiempo que se desea destruir a los germenes se pretende ellmínar el material contaminado. Es una fonna rápida y eficaz de eliminar fómites.
Hornos y estufas
La magnitud del calor s e puede regular con el fin de que al aplicarse por tiempo prolongado destruya de manera efectiva las formas de vida microscópicas. Al extender la exposldón al calor se evitan las altas temperaturas que podrían dal’lar los materiales que se esterilizan.
La estufa consiste en una cámara dotada de un elemento calefactor, por lo general de resistencias eficas. Por ser el aire un mal conductor del calor, se pennlte que penetre poco a poco durante la esterilización, ya que el horno está dispuesto de tal manera que
favorezca la circulación del mismo mediante el uso de ventiladores que lo Impelen a velocidad elevada con flujo horizontal para uniformar las temperaturas Interiores que alcanzan hasta 250 •c.
Calor Húmedo
Cuando al calor se le agrega humedad, las protefnas se desnaturaUzan sin necesidad de alcanzar temperaturas muy altas, y de este modo se hace más corto el tiempo de exposicion. E l hecho se basa en la teorfa de que todas las reacciones químicas, Incluso la coagulación de las proteínas, se catalizan en presencia de agua.
Pasteurización
Es una modalidad de uso del calor húmedo que destruye patógenos en alimentos y bebidas. Se llama así por su inventor, el químico francés Louis Pasteur, quien hacia 1860 demostró que la fermentación anormal de los vinos y de la cerveza se puede evitar calentando las bebidas a 57 ºC por algunos minutos.
Tindalizacion
Es un método en el que se utiliza calentamiento intermitente de líquidos. Se emplea para esterilizar medios de cultivo, azúcares y gelatinas; se basa en el principio de que un primer calentamiento destruye las formas bacterianas vegetativas y las formas de resistencia que sobreviven germinarán por estar en un medio favorable.
Ebullicion y vapor de agua.
Consiste en sumergir en agua las jeringas hipodérmicas de cristal e instrumentos quirúrgicos, y elevar la temperatura hasta alcanzar el punto de ebullición y sostenerla por 15 minutos. El agua debe cubrir del todo los instrumentos y la tapa no se debe abrir durante los 15 minutos de la ebullición; por este medio se destruyen las bacterias no esporuladas y las formas vegetativas de los patógenos.
Fenoles, Cresoles y Resorcinoles
Fenol
El compuesto continúa siendo útil en la curación y empaque de las heridas infectadas en forma de solución acuosa de ácido fénico a 0.5 o a 1 %. La piel circundante debe ser protegida con un lubricante.
A concentraciones cercanas a 5% el fenol es muy irritante y puede causar necrosis. Es susceptible de absorción y, en ese caso, hay manifestaciones generales de intoxicación. Se usa de manera amplia en farmacología para preservar las preparaciones biológicas y de laboratorio en concentraciones a 0.5%. Su uso está cada vez más limitado. Tiene algunos usos en la desinfección de elementos no
críticos.
Alcoholes
En cirugía se utilizan con frecuencia dos tipos de alcoholes: el etílico (o etanol) y el isopropílico. Ambos son de uso común dentro y fuera de las instalaciones de salud, sus aplicaciones son muy variadas y forman parte de la tradición asistencial. Los dos se mezclan con facilidad con el agua.
El etanol es bactericida para todos los patógenos corrientes, pero es casi inactivo contra las esporas secas. La forma más común de aplicación es superficial, con un algodón empapado en etanol; en concentración a 70% en agua su acción es óptima contra Staphylococcus epidermidis, ya que disminuye en estas condiciones las cuentas bacterianas en 75%
Aldheidos
Formaldheido
El formol o formaldehído (CH20) es el aldehído más simple y su uso principal es para conservar muestras de tejidos y cadáveres, aunque es buen desinfectante. Ataca al grupo amino de las proteínas y en su forma acuosa, conocida como formalina, es eficaz contra bacterias, hongos y virus.
Glutaraldheido
sus dos grupos carbonilos activos reaccionan con las proteínas en forma semejante a como lo hace el formaldehído. Sus soluciones acuosas amortiguadas, de pH alcalino, son intensamente bactericidas, esporicidas y viricidas; sin embargo, en esta presentación son necesarias 10 horas para destruir esporas secas, en tanto que la solución ácida las destruye en 20 minutos y es más estable.
Como medida de seguridad, se consideran estériles los materiales hasta después de 10 horas de inmersión en aldehídos; su acción se debilita en presencia de líquidos orgánicos. Los elementos esterilizados deben enjuagarse por varios minutos antes de usarlos en el paciente. Los materiales plásticos y algunas bioprótesis preparadas con glutaraldehído quedan impregnadas y lo liberan poco a poco, por ello se recomienda
lavarlos con solución salina y agitando enérgicamente por varios minutos antes de usarlos o implantarlos.
Halógenos y sus derivados
Yodo
En México, las primeras comunicaciones referentes al uso de yodo en las heridas fueron hechas en 1869 por el Dr. Francisco Brassetti; sin embargo, ya había sido utilizado en Francia en 1839 y en Estados Unidos durante la Guerra Civil para tratar las heridas en el campo de batalla. Su uso ha persistido hasta la fecha como uno de los mejores antisépticos.
El elemento yodo es mortal para bacterias y virus; su acción es muy potente y rápida en ausencia de materia orgánica. En grandes diluciones de 1:200 000 sólo necesita 15 minutos para matar todas las formas vegetativas de las bacterias; diluido en alcohol a 1% es efectivo como antiséptico sobre la piel porque el alcohol aumenta su capacidad de penetración.
Cloro
El cloro se utiliza para potabilizar el agua y controlar la población bacteriana en depósitos y albercas; su importancia radica en la aplicación en salud pública, pero no tiene uso en cirugía en su forma elemental.
El elemento cloro tiene acción bactericida, y con el agua forma ácido hipocloroso, el cual en medios neutros o ácidos tiene fuertes propiedades antibacterianas; esta propiedad se pierde en medios alcalinos. Si actúa en un pH de 6.0 destruye a los patógenos en 15 a 30s, incluso en diluciones tan bajas como 0.10 a 0.25 partes por millón.
El cloro es un elemento muy activo, pero al combinarse con las sustancias orgánicas pierde parte de sus propiedades antibacterianas. Cuando se usa en la desinfección del agua relativamente pura se necesita menor concentración que si se desea disminuir la flora en agua contaminada.
Agentes oxidantes
Este grupo comprende fármacos que difieren en propiedades y características, pero coinciden en que liberan oxígeno, por lo general como producto intermedio activo.
El peróxido de hidrógeno tiene una nueva aplicación en el método conocido como esterilización de fase de vapor con peróxido de hidrógeno gaseoso, «en la fase de plasma»; para procesar instrumental con rapidez y eficacia. El tema, que es relativamente nuevo, se trata con mayor amplitud en el apartado de autoclaves de gas plasma.
Agentes tensoactivos
Son compuestos que alteran la superficie de la membrana celular, modifican la tensión superficial en el sitio de la interfaz entre la pared celular bacteriana y el medio que la rodea, de este modo desnaturalizan las proteínas.
Los compuestos catiónicos se emplean como germicidas en forma de amonio cuaternario; son intensamente activos contra bacilos grampositivos y gramnegativos, pero no contra los bacilos de la tuberculosis, las esporas y la mayoría de los virus. Los compuestos aniónicos, es decir los jabones, antagonizan el efecto de los agentes catiónicos y los inactivan, al igual que la presencia de materia orgánica. El algodón, el hule y otros materiales porosos reducen la concentración útil del agente y disminuyen su eficacia.
Benzalconio
El cloruro de benzalconio, el agente más conocido de este grupo, se utiliza en concentraciones de 1:1 000 en la preparación preoperatoria de la piel intacta, siempre que no se haya utilizado jabón; en soluciones acuosas de 1:10 000 para las mucosas y para el lavado de la uretra en diluciones de 1:20 000.
Su eficiencia como antiséptico se ha puesto en duda debido a informes acerca de contaminación de los recipientes y equipos con Burkholderia cepacia, Pseudomonas aeruginosa, Xanthomonas maltophilia y Pseudomonas fluorescens, 52 que incluso fueron capaces de multiplicarse en las diluciones recomendadas del compuesto, razones por las cuales su aplicación como antiséptico se encuentra en revisión y ha sido eliminado en algunos centros
Clorhexidina
En concentraciones útiles destruye a los grampositivos, gramnegativos y hongos; in vitro resulta efectivo contra virus encapsulados, incluyendo HIV, herpes simple, citomegalovirus e influenza, aunque su acción es baja contra Mycobacterium tuberculosis. Su efecto germicida es rápido y prolongado. Tiene acción residual sobre la piel, entre 3 y 6 horas. No es tóxico y puede usarse en recién nacidos. Se ha demostrado que un lavado diario con este producto reduce la colonización con estafilococos.
Gases
La diversidad de materiales que se emplea en la cirugía hace necesario contar con sistemas de esterilización de gran eficiencia, pero sin la necesidad de elevar el autoclave a grandes temperaturas o de exponer los objetos a vapor de agua. A partir de estas bases se ha ideado usar como agentes sustancias químicas en estado gaseoso, las cuales se aplican en cámaras cerradas o autoclaves de gas que en realidad combinan las acciones ñsica y química en la destrucción de los microorganismos con el fin de conseguir la esterilidad. Con este propósito se han usado óxido de etileno, óxido de propileno, formol y la propiolactona.
Oxido de etileno
El óxido de etileno es un líquido incoloro, con punto de ebullición a 10.7 ºC que al evaporarse forma un gas de olor dulce; al contacto con la piel forma vesículas. Es inflamable y estando concentrado es explosivo, por lo que en algún tiempo se manejó diluido con gases inertes (CO, o freón, en proporciones de 10 y 12% de óxido de etileno). Llega a ocasionar irritación nasal, ocular, náuseas, vómito y lipotimia; se ha dado a conocer que es mutágeno y cancerígeno.
Tiene la desventaja de ser inflamable y explosivo en su concentración a 100% y las formas diluidas se han eliminado porque el gas freón daña la capa de ozono.
Vapor de formaldheido
El formaldehído es microbicida en presencia de humedad de 80 a 100%, y vaporizándolo a temperaturas de 60 a 80 •e es un esterilizante eficaz. En los países europeos es el agente que se emplea a menudo para esterilizar materiales que no son susceptibles de esterilización con el autoclave de vapor de agua.
El ciclo de esterilización con formaldehído se hace en un autoclave especialmente diseñado en el que se cumplen tres fases: 1) pretratamiento, que consiste en evacuar el aire e introducir vapor para crear un ambiente húmedo propicio para la esterilización; 2) fase de exposición, aquí se introduce formaldehído en estado gaseoso y se mantiene la humedad, temperatura y tiempo requeridos, y 3) el postratamiento, en el que se produce vacío intermitente intercalado con entrada de vapor y, por último, aire estéril para retirar los residuos del esterilizante.
Gas plasma
La materia en estado de plasma existe en forma natural, y en este estado se encuentra el Sol y el fenómeno electromagnético de la luz solar; el estado de plasma también puede ser producido por el hombre y origina la luz de los neones y de los destellos de las cámaras fotográficas.
El gas plasma como agente esterilizante es un gas ionizado o parcialmente ionizado que se produce por la acción de altas temperaturas,
electricidad, o bien de campos magnéticos, por lo general se compone de iones, electrones y especies neutras.
Los daños que llegan a sufrir los tejidos como consecuencia de agresiones físicas, químicas o biológicas, reciben el nombre genérico de lesiones. Las lesiones presentan alteraciones más o menos profundas de la forma y función de los tejidos y órganos, que varían según el tipo de agente agresor, la magnitud del daño y la naturaleza del tejido o de los tejidos que resultaron afectados.
Las heridas son lesiones ocasionadas por traumatismo mecánico en las que se observa rotura o interrupción de la continuidad de los tejidos blandos, y cuando el tejido lesionado es rígido o semirrígido, a la solución de la continuidad se le conoce como fractura.
l. El proceso de sanar en los tejidos lesionados es una compleja cascada de eventos celulares, los cuales son coordinados por mediadores solubles y conducen a su restitución física y funcional.La cicatrización en cada tejido tiene características propias, pero todos los tejidos sanan por mecanismos similares que cursan por las fases de inflamación, migración celular, proliferación, depósito de matriz y remodelación.
2. El cirujano debe conocer los factores locales, los factores sistémicos y las causas técnicas que pueden obstaculizar la evolución normal del proceso.
3. Los resultados óptimos se obtienen con la evaluación integral del paciente, de la herida y la aplicación de las mejores técnicas de práctica clínica.
4. La cicatrización anormal por exceso o por defecto plantea problemas clínicos en los que la genética, los factores del paciente y una buena técnica son determinantes.
5. Se espera que los avances en la comprensión de los factores de crecimiento, en la ingeniería de tejidos y de los materiales de curación enriquezcan el armamentario del cirujano.
Los medios mecánicos de agresión son múltiples, y entre ellos se encuentra el corte o incisión que hace el cirujano como parte del procedimiento. Las heridas se clasifican de acuerdo con la causa que las produce:
l. Heridas por instrumento punzocortante. Aquellas causadas por un objeto de borde filoso (como un cuchillo) o de extremidad aguda (como un clavo o punzón).Heridas por contusión. Son ocasionadas cuando un objeto plano o de bordes redondeados golpea los tejidos blandos o cuando el cuerpo del individuo es proyectado con cierta velocidad sobre superficies planas que detienen de manera brusca su movimiento de aceleración.
2. Heridas por proyectil de arma de fuego. Los proyectiles acelerados por armas de fuego ocasionan lesiones complejas que difieren según las características del arma y de los propios proyectiles, los cuales pueden ser de alta velocidad y expansivos.
3. Heridas por machacamiento. Resultan cuando los tejidos son comprimidos entre dos superficies.
4. Heridas por laceración. Estas heridas se producen cuando los tejidos son arrancados.
5. Heridas por mordedura. Difieren en sus características y dependen de la especie animal que las produce.
Las heridas se clasifican y describen de acuerdo con la profundidad de los tejidos lesionados y los órganos que interesan. Desde este punto de vista, el cirujano suele usar la siguiente nomenclatura, la cual a veces varía en función de la región y las escuelas quirúrgicas
l. Excoriación. Lesión superficial que afecta la epidermis y en general cicatriza regenerando en forma íntegra el epitelio, sin dejar huella visible
2. Herida superíficial. Es aquella que involucra a la piel y al tejido adiposo hasta la aponeurosis.
3. Herida profunda. Afecta los planos superficiales, la aponeurosis, el músculo y puede lesionar vasos, nervios y tendones.
4. Herida penetrante. Herida que lesiona los planos superficiales y llega al interior de las grandes cavidades. se les llama penetrante al abdomen, penetrante al tórax y penetrante al cráneo.
Hemostasia y fase inflamatoria
Al producirse una herida hay un gran caos de células muertas, así como sangre, cuerpos extraños y algunas bacterias. Para afrontar esta destrucción, la naturaleza ha instrumentado una respuesta automátiea de defensa llamada inflamación.
El factor de Hageman (factor XII), una glucoproteína del plasma, se activa al contacto con la colágena tisular de la lesión y genera bradicinina, que origina la cascada de factores del complemento activadas por los anticuerpos lgM e lgG ligados a la superficie de los microorganismos o por los liposacáridos bacterianos, una vez activada la fijación del complemento se produce la reacción inftamatoria por liberación de C5 y C9, que se combinan para producir una gran cantidad de complejos proteínito5 que median la lisis de las células bacterianas. Los factores del complemento opsonia:an y hacen reconocibles a los invasores. En esta fase domina el flujo de elementos hemáticos al sitio de la lesión con la liberación de citocinas y o\tos mediadores de la inflamación.
Fase proliferativa
La inflamación representa una función de limpieza y preparación, en tanto que la proliferación reconstruye, por lo que las fases no tienen una división cronológica y éstas ocurren de una manera conjunta y armónica, aunque, como en un incendio, no es posible reconstruir cuando todavía no se apaga el fuego.
Para poder emigrar, las células deben establecer ligandos con el sustrato sobre el que se mueven; estos elementos están dados por la fibronectina, la vitronectina y la epibolina.
Las células epiteliales son capaces de emigrar sobre las moléculas de colágena, y su mitosis tiene lugar bajo estímulo de los factores de crecimiento epidérmico que son, además, importantes mitógenos de la proliferación celular.
Los macrófagos activados estimulan a las células primordiales que están en reposo y que se localizan de manera predominante a lo largo de los vasos más pequeños; estas células indiferenciadas pueden proliferar con rapidez bajo el estímulo y transformarse en las células esenciales de la reparación tisular: versátiles fibroblastos con capacidad para sintetizar las proteínas especializadas de la cicatrización; miofibroblastos con capacidad contráctil y, en algunos lugares, condroblastos y osteoblastos.
Los macrófagos activados estimulan a las células primordiales que están en reposo y que se localizan de manera predominante a lo largo de los vasos más pequeños; estas células indiferenciadas pueden proliferar con rapidez bajo el estímulo y transformarse en las células esenciales de la reparación tisular: versátiles fibroblastos con capacidad para sintetizar las proteínas especializadas de la cicatrización; miofibroblastos con capacidad contráctil y, en algunos lugares, condroblastos y osteoblastos.
1- El mecanismo más conocido es la disminución de las proteínas séricas esenciales para producir las proteínas de la cicatrización
2- La deficiencia de vitaminas A, B, Ky E suele acompañar a los estados de desnutrición, e interfiere de modo importante en la reparación fisiológica de los
tejidos.
3- Los medicamentos también pueden interferir en la respuesta del tejido conjuntivo durante la cicatrización; entre ellos se encuentran los corticosteroides, los antiinflamatorios no esteroideos, los quimioterapéuticos y los anticoagulantes.
4- Las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus interfieren en la cicatrización normal de los tejidos, por lo que los pacientes suelen tener heridas crónicas abiertas debido a la interferencia en la troficidad de los tejidos por neuropatía
EXTRASÍSTOLE VENTRICULARES
Las extrasístoles ventriculares, también conocidas como latidos ventriculares prematuros, latidos ventriculares ectópicos o contracciones ventriculares prematuras, son estímulos ectópicos que se originan distalmente al sistema de His Purkinje.
Las extrasístoles ventriculares son la arritmia cardiaca más frecuente en pacientes sin cardiopatía estructural 1.
Se caracterizan por la aparición prematura de un complejo QRS ancho con morfología aberrante.
El complejo QRS ancho se acompaña de cambios secundarios en el segmento ST y en la onda T, además suele presentar una pausa compensatoria completa posterior al mismo.
PAUSA SINUSAL
La enfermedad del nódulo sinusal es la incapacidad del marcapasos natural del corazón (nódulo sinusal) para crear una frecuencia cardíaca adecuada a las necesidades del cuerpo. Causa ritmos cardíacos irregulares (arritmias). La enfermedad del nódulo sinusal también se conoce como disfunción del nódulo sinusal o síndrome del seno enfermo.
El nódulo sinusal es una zona de células especializadas en la cavidad derecha superior del corazón que controla el ritmo del corazón. Normalmente, el nódulo sinusal crea un ritmo constante de impulsos eléctricos. El ritmo cambia dependiendo de tu actividad, tus emociones, si estás descansando y otros factores.
En la enfermedad del nódulo sinusal, las señales eléctricas presentan un ritmo anormal. Los latidos del corazón pueden ser demasiado rápidos, demasiado lentos, interrumpidos por pausas prolongadas, o una combinación alterna de estos problemas en el ritmo. La enfermedad del nódulo sinusal es relativamente poco frecuente, aunque el riesgo de tenerla aumenta con la edad.
TAQUICARDIA SINUSAL
Se denomina sinusal porque aunque la frecuencia cardíaca es más rápida, el corazón sigue funcionando normalmente. El intervalo entre latidos es generalmente regular y el propio latido del corazón se sucede de forma organizada.
Las causas más frecuentes de esta alteración del corazón, no son de origen cardíaco sino que se producen como respuesta a un estímulo normal, al hacer ejercicio físico (correr, subir escaleras, etc.) por una excitación, factores como el miedo En otras ocasiones, la taquicardia sinusal se produce como consecuencia de enfermedades tales como anemia, hipertiroidismo, una insuficiencia cardíaca, o debido al consumo de sustancias excitantes como cafeína, cocaína, etc.
ARRITMIA SINUSAL
La arritmia sinusal es un hallazgo frecuente en el electrocardiograma de niños y de jóvenes sanos.
La arritmia sinusal es un fenómeno fisiológico normal y se considera una variación del ritmo sinusal normal.
Se define como una irregularidad en la frecuencia del ritmo sinusal normal. Su principal característica en el electrocardiograma es una variación en los intervalos P-P mayor de 0.12 s con una morfología normal de onda P 1 2.
En la mayoría de los sujeto puede haber pequeñas variaciones en los intervalos P-P, pero las diferencias entre los intervalos más largos y los más cortos no suelen superar los 0.12 s
La glándula suprarrenal consta de dos porciones diferentes: 1) una médula interna, relacionada funcionalmente con el sistema nervioso simpático, que segrega principalmente adrenalina, pero también algo de noradrenalina, y 2) una corteza externa, que constituye la mayor parte de la glándula y segrega corticoesteroides. Los principales corticoesteroides de la corteza suprarrenal son los siguientes:
– Mineralocorticoides. Esteroides C21 con importantes efectos sobre el balance de sodio y potasio.
– Glucocorticoides. Esteroides C21 que modifican el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas.
– Hormonas sexuales. Esteroides C19, en su mayoría andrógenos débiles, que contribuyen a las características sexuales secundarias.
La secreción de mineralocorticoides y glucocorticoides resulta esencial para la vida. La corteza suprarrenal segrega normalmente pequeñas cantidades de hormonas sexuales,
con un efecto mínimo sobre la función reproductora.
La corteza suprarrenal se compone de tres capas o tipos de células diferentes: zona glomerular, zona fascicular y zona reticular:
– La zona glomerular, o externa, es bastante delgada y representa el lugar exclusivo de la enzima aldosterona sintasa. El producto de secreción principal es el mineralocorticoide más importante, la aldosterona.
La angiotensina JI y el potasio son los principales reguladores de la secreción de aldosterona. Las elevaciones crónicas de la concentración plasmática de la angiotensina II, que ocurren, por ejemplo, cuando disminuye el sodio, producen hipertrofia e hiperplasia, pero solo de las células de la zona glomerular.
Dado que esta zona carece de la enzima 17-hidroxilasa, no puede sintetizar cortisol ni hormonas sexuales.
– La zona fascicular, o intermedia, es la más ancha; segrega los glucocorticoides cortisol (el glucocorticoide principal) y corticosterona. Esta zona también segrega pequeñas cantidades de hormonas sexuales. La hormona adrenocorticótropa (corticotropina, ACTH) es la reguladora más importante de la secreción de cortisol.
– La zona reticular, o interna, segrega las hormonas sexuales y algunos glucocorticoides; como la zona fascicular, es estimulada por la ACTH. El exceso crónico de ACTH produce hipertrofia e hiperplasia de las dos zonas internas de la corteza suprarrenal. Los andrógenos suprarrenales más prevalentes son la deshidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenodiona.
Las hormonas corticosuprarrenales se sintetizan a partir del colesterol
Casi todo el colesterol de las células corticosuprarrenales es captado de la circulación y posteriormente esterificado y almacenado en gotitas lipídicas.
El paso que limita la velocidad de síntesis de las hormonas corticosuprarrenales es la escisión de la cadena lateral del colesterol para formar pregnenolona. Este paso incluye la liberación de colesterol a la membrana mitocondrial interna y el desdoblamiento enzimático (por la colesterol desmolasa) de una unidad de seis carbonos de colesterol para obtener pregnenolona. Los reguladores de los principales productos hormonales (aldosterona y cortisol) estimulan este paso inicial en la biosíntesis de los esteroides en las tres zonas de la corteza suprarrenal. La conversión del colesterol en pregnenolona y todas las etapas sucesivas de la síntesis de las hormonas corticosuprarrenales tienen lugar en el retículo endoplásmico o en las mitocondrias.
Las hormonas corticosuprarrenales están unidas a las proteínas plasmáticas
Del 90 al 95% del cortisol plasmático se une a las proteínas del plasma, principalmente a la transcortina o globulina fijadora de los corticoesteroides. El cortisol posee una semivida prolongada (de 60 a 90 min) como consecuencia de su elevada unión a las proteínas del plasma.
La corticosterona se une menos a ellas que el colesterol, y su semivida se aproxima a 50 min. La aldosterona se liga todavía menos a las proteínas del plasma y, en consecuencia, su semivida solo llega a 20 min.
Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado
El cortisol y la aldosterona se metabolizan hacia diversos compuestos en el hígado y luego se conjugan con el ácido glucurónico. Estos conjugados inactivos son fácilmente solubles en el plasma y no se unen a sus proteínas. Una vez liberados a la circulación, se excretan con facilidad a través de la orina. La velocidad de inactivación de las hormonas corticosuprarrenales disminuye en las hepatopatías.
La aldosterona es el mineralocorticoide principal segregado por la corteza suprarrenal. La aldosterona da cuenta de casi el 90% de la actividad mineralocorticoide de las hormonas corticosuprarrenales. Casi todo el resto de la actividad mineralocorticoide se debe a: 1) la desoxicorticosterona, que posee un 3% de la actividad rnineralocorticoide
de la aldosterona y se segrega con un ritmo similar, y 2) el cortisol, un grupo corticoide con una débil actividad mineralocorticoide, presente en condiciones normales en el plasma en concentraciones más de 1.000 veces mayores que la aldosterona. Los estudios in vitro han revelado que el cortisol se une con gran afinidad a los receptores mineralocorticoides.
Como las células epiteliales renales expresan la enzima 11 3-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 2, el cortisol se convierte en cortisona, que no se une con avidez a los receptores mineralocorticoides. Así pues, el cortisol normalmente no ejerce efectos mineralocorticoides potentes in vivo. Cuando existe una carencia congénita se inhibe (p. ej., durante la ingestión excesiva de regaliz) la l IBvhídroxíesteroide deshidrogenasa, el cortisol puede ejercer efectos mineralocorticoides importantes.
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio
La aldosterona y otros mineralocorticoides actúan sobre la porción distal de la nefrona, en particular las células principales del conducto colector, aumentando la reabsorción de sodio y la secreción de potasio. Estos efectos ocurren después de que la aldosterona se una a los receptores intracelulares y tenga lugar la síntesis posterior de proteínas, incluida la Na+ -K+ -ATPasa de la membrana basolateral y las proteínas de los canales de sodio y potasio en la membrana apical. Con el incremento en la actividad de la Na+ -K+ -ATPasa, el sodio de las células tubulares es bombeado a la sangre y se intercambia porpotasio. A continuación, el potasio se difunde a la orina tubular. A medida que se reabsorbe el sodio por efecto de la aldosterona, aumenta la secreción tubular de iones potasio. La aldosterona también hace que se segreguen iones hidrógeno, que se intercambian por sodio, en las células intercaladas de los túbulos colectores corticales. Para que ocurran las acciones tubulares de la aldosterona se requiere la síntesis de proteínas, lo que explica la latencia de unos 60 min entre la exposición a la aldosterona y el comienzo de sus efectos.
La angiotensina 11 estimula la secreción de aldosterona. La angiotensina JI estimula directamente las células de la zona glomerular para que segreguen aldosterona. Este efecto de la angiotensina ll está mediado a través de incrementos en los niveles intracelulares de calcio y los productos del fosfatidilinositol diacilglicerol y trifosfato de inositol. Estos segundos mensajeros activan la proteína cinasa C, que, a su vez, estimula los pasos temprano (colesterol desmolasa) y tardío (aldosterona sintasa) para la biosíntesis de la aldosterona.
El control de la secreción de aldosterona por la angiotensina ll está íntimamente asociado a la regulación del volumen extracelular y de la presión arterial-
El sistema renina-angiotensina se activa en presencia de hipovolemia e hipotensión; los valores plasmáticos elevados de angiotensina II estimulan la secreción de aldosterona. A su vez, la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en la porción distal de la nefrona; en cuanto la retención de líquidos restaura el volumen de los líquidos corporales y la presión arterial a la normalidad, desaparece el estímulo para la activación del sistema renina-angiotensina y la secreción de aldosterona desciende hasta los valores basales. En consecuencia, la actividad del sistema renina-angiotensina se relaciona de manera inversa con el aporte dietético de sodio.
El potasio estimula la secreción de aldosterona
Las células de la zona glomerular son sensibles a las pequeñas variaciones en la concentración plasmática de potasio. Los incrementos en la concentración plasmática de potasio aumentan la secreción de aldosterona al despolarizar la membrana celular, abrir los canales de calcio y aumentar, en consecuencia, la concentración intracelular de este. En respuesta a estos acontecimientos, se eleva la secreción de aldosterona como consecuencia de la estimulación de los mismos pasos temprano y tardío de biosíntesis que modifica la angiotensina II .
La aldosterona desempeña una misión fundamental para eliminar el potasio ingerido y regular, mediante retroalimentación, la concentración plasmática de potasio. Los aumentos en la concentración plasmática de potasio elevan la secreción de aldosterona, que, a su vez, estimula la secreción tubular de potasio. Conforme la concentración plasmática de potasio disminuye hasta cifras normales, desaparece el estímulo para la secreción de aldosterona. Cuando la concentración plasmática de potasio disminuye, ocurre una secuencia antagónica de acontecimientos. El incremento en la concentración plasmática de potasio despolariza la membrana celular, activando los canales de calcio dependientes del voltaje. La elevación del calcio citoplásmico estimula la secreción de aldosterona por el mecanismo descrito más arriba para la angiotensina II.
La ACTH ejerce una función permisiva en la regulación de la secreción de aldosterona
Mientras las cifras plasmáticas de ACTH se mantengan normales, la capacidad de respuesta de la zona glomerular a los principales elementos reguladores, la angiotensina II y el potasio, se preserva. En cambio, cuando existe una deficiencia crónica de ACTH, disminuye la respuesta de la aldosterona a la angiotensina II y al potasio. Los niveles plasmáticos elevados de ACTH, que se acentúan de manera aguda durante el estrés, estimulan la secreción de aldosterona; no obstante, en los estados de
exceso crónico de ACTH (p. ej., enfermedad de Cushing), no se perpetúa el hiperaldosteronismo.
El cortisol es el glucocorticoide principal segregado por la corteza suprarrenal. Más del 95% de la actividad glucocorticoide ejercida por las hormonas corticosuprarrenales se debe al cortisol; casi todo el resto, a la corticosterona. La mayoría de los efectos del cortisol están mediados por su ·s unión a los receptores intracelulares de los tejidos efectores y la inducción o represión de la transcripción génica, que altera la síntesis de las enzimas reguladoras de la función
.
Los andrógenos suprarrenales DHEA y androstenodiona se segregan en cantidades importantes, pero poseen una acción androgénica muy débil. De aquí que las concentraciones plasmáticas normales de estas hormonas surtan muy poco efecto sobre las características sexuales secundarias, principalmente de los hombres, cuyos testículos producen grandes cantidades de testosterona, el andrógeno más potente. Los andrógenos suprarrenales de la mujer son responsables de la aparición del vello púbico y axilar. Casi toda la actividad androgénica de las hormonas suprarrenales se debe a la transformación de los andrógenos suprarrenales en testosterona en los tejidos periféricos. Contrariamente al estado normal, cuando se segregan cantidades excesivas de andrógenos suprarrenales, como sucede en el síndrome de Cushing, puede producirse una virilización manifiesta del hombre y de la mujer. La ACTH estimula la secreción de los andrógenos suprarrenales.
La glándula tiroides está compuesta por un gran númerode folículos, cada uno rodeado por una sola capa de células y lleno de un material proteináceo denominado coloide. El
componente principal del coloide es la voluminosa glucoproteína tiroglobulina, que contiene las hormonas tiroideas dentro de la molécula. Los pasos que se requieren para la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas en la sangre son los siguientes:
-Atrapamiento del yodo (bomba de yodo) o simportador de yoduro de sodio (NIS). El yodo es esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas. El yodo ingerido se transforma en yoduro y se absorbe en el intestino. Casi todo el yoduro circulante se elimina a través de los riñones y granparte del resto es yodado y concentrado en la glándula tiroides. Para ello, las células foliculares del tiroides transportanactivamente mediante NIS el yoduro de la circulación a través de su membrana basal. El NIS concentra muchísimo el yoduro en la glándula tiroides sana, con relación a la sangre. Ciertos aniones, como el tiocianato y el perclorato, reducen el transporte de yoduro a través de una inhibición competitiva. Al hacerlo, disminuyen la síntesis de las hormonas tiroideas; estas sustancias se emplean para tratar el hipertiroidismo.
– Oxidación del yoduro. En cuanto entra en el tiroides, la peroxidasa tiroidea oxida rápidamente el yoduro hacia yodo; esta reacción ocurre en la membrana apical de las
células foliculares.
– Síntesis de la tiroglobulina. La tiroglobulina se sintetiza en las células foliculares y se segrega al coloide mediante exocitosis de los gránulos de secreción, que también contienen peroxidasa tiroidea. Cada molécula de tiroglobulina contiene muchos grupos tirosilo, pero solo una fracción de estos experimenta yodación.
– Yodación (organificacion) y acoplamiento. En cuanto el yoduro se oxida hacia yodo, se une enseguida a la posición 3 de las moléculas de tirosina de la tiroglobulina para generar monoyodotirosina (MIT). Después, la MIT se yoda en la posición 5 para obtener diyodotirosina (DIT). A continuación, dos moléculas de DIT se acoplan formando tiroxina (T 4), el producto principal de la reacción de acoplamiento; o bien se acoplan una MIT y una DIT para formar triyodotironina (T3). Una pequeña parte de la T3 inversa (RT 3) se forma por condensación de la DIT con MIT. Estas reacciones son catalizadas por la peroxidasa tiroidea y bloqueadas por los antitiroideos como el propiltiouracilo. Aproximadamente dos tercios de los compuestos yodados unidos a la tiroglobulina son MIT o DIT; casi todo el resto corresponde a las hormonas activas T 3 y, en especial, T 4• La tiroglobulina se almacena en la luz del folículo como coloide hasta que la glándula es estimulada para segregar las hormonas tiroideas.
– Proteólisis, desyodación y secreción. La liberación de T 3, T 4 y RT 3 a la sangre requiere la proteólisis de la tiroglobulina. En la superficie apical de las células foliculares, el coloide es captado desde la luz de los folículos por medio de endocitosis. Luego, las vesículas coloideas migran desde la parte apical de la membrana hasta la basal y se fusionan con los lisosomas. Las proteasas lisosómicas liberan RT 3, T 3 y T 4, que salen finalmente de la célula. La MIT y D IT libres no se segregan a la sangre, sino que se desyodan dentro de la célula folicular por la enzima desyodasa; el yodo libre vuelve a utilizarse por la glándula para la síntesis hormonal. Más del 90% de las hormonas tiroideas liberadas por la glándula corresponde a T 4, y el resto a T 3 y a cantidades bajísimas del compuesto inactivo RT 3.
Las hormonas tiroideas están muy unidas a las proteínas plasmáticas
A su entrada en la sangre, la T 4 y la T 3 se unen en gran medida a las proteínas plasmáticas, en particular a la globulina fijadora de la tiroxina (TBG), pero también a otras, como la albúmina o la prealbúmina fijadora de la tiroxina. Alrededor del 99,9% de la T4 se une a las proteínas t del plasma y menos del 0,1% se encuentra libre. La unión de T 3 a las proteínas del plasma es algo menor que la de T 4; sin embargo, menos del 1 % corresponde a la hormona libre. En ·s el caso de las hormonas tiroideas, los tejidos, donde estas ejercen sus efectos biológicos y se metabolizan, captan la hormona libre. Debido a esta fuerte unión a las proteínas plasmáticas, las semividas de T 4 y T 3 se prolongan considerablemente
Las alteraciones en los niveles plasmáticos de la TBG no modifican la concentración de las hormonas tiroideas libres
Las reducciones (p. ej., en las enfermedades hepáticas y renales) o elevaciones (p. ej., durante la administración de estrógenos o el embarazo) de la TBG plasmática disminuyen o aumentan, respectivamente, la cantidad total de las hormonas tiroideas en el plasma, pero solo producen variaciones pasajeras en la concentración de las hormonas libres. Ello se debe al efecto de retroalimentación negativa de las hormonas tiroideas libres sobre la secreción hipofisaria de tirotropina (TSH). Así, durante el embarazo, el descenso en la concentración de las hormonas tiroideas libres inducido por la elevación de TBG en el plasma causa una elevación compensatoria de la secreción de TSH, que, a su vez, aumenta la producción de hormonas tiroideas libres hasta que se alcanzan concentraciones plasmáticas normales de hormona libre. El aumento en la secreción de hormonas tiroideas prosigue hasta que se normalizan los valores plasmáticos de las hormonas libres. En ese momento, las cifras de TSH se encuentran normales debido a la retroalimentación, pero la concentración total de hormonas tiroideas está aumentada.
Casi toda la T4 segregada por la glándula tiroides se metaboliza hacia T3
Aunque la T 4 sea la hormona tiroidea dominante segregada y circulante, gran cantidad de ella se des yo da en la posición 5′ o 5 para dar T 3 y RT 3 en los tejidos periféricos. De hecho, casi toda la T 3 y RT 3 del plasma proviene de la T 4 circulante, que ha sido desyodada en los tejidos periféricos, y no de la secreción tiroidea. Como casi toda la T 4 que entra en las células se transforma en T 3 (y RT 3), y puesto que la T 3 celular posee más afinidad por los receptores de las hormonas tiroideas del núcleo que la T 4, esta última se ha considerado una prohormona de la T3.
Una vez que las hormonas tiroideas entran en la célula y se unen a los receptores nucleares del ADN, se produce una estimulación o inhibición de la transcripción de numerosos genes, que conlleva cambios en muchas enzimas modificadoras de la función celular. Las acciones de la T 3 son más rápidas y potentes que las de la T 4, porque la primera se une con menos fuerza a las proteínas del plasma y posee una mayor afinidad por los receptores nucleares. Dado que las hormonas tiroideas actúan, en parte, modificando la transcripción, para que se manifiesten la mayoría de sus efectos hormonales se necesitan unas horas; sus efectos pueden durar varios días.
Las hormonas tiroideas aumentan el consumo de oxígeno y la producción de calor en casi todos los tejidos corporales. Las mitocondrias aumentan en tamaño y número, la superficie de la membrana mitocondrial se eleva y la actividad de las principales enzimas respiratorias se refuerza. No es posible, en este momento, efectuar un relato completo de los mecanismos celulares que explican el mayor consumo de oxígeno. Las hormonas tiroideas aumentan la afinidad de la Na+-K+-ATPasa asociada a la membrana, por lo que se cree que el mayor consumo de trifosfato de adenosina que comporta el mayor transporte de sodio contribuye al incremento del metabolismo inducido por las hormonas tiroideas.
Muchos efectos de las hormonas tiroideas se deben a un incremento del metabolismo
Las hormonas tiroideas son responsables de las siguientes funciones:
– Incremento de la termogenia y de la sudoración. El flujo sanguíneo cutáneo aumenta por la necesidad de eliminar el calor.
– Incremento de la frecuencia y profundidad de la respiración debido a la necesidad de oxígeno.
– Incremento del gasto cardíaco por el aumento del metabolismo y la utilización de oxígeno por los tejidos, que determina una vasodilatación local. El aumento del gasto cardíaco comporta elevaciones del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca, en parte porque las hormonas tiroideas poseen efectos directos o indirectos en el corazón, que aceleran la frecuencia cardíaca y potencian la fuerza contr-áctil.
– Incremento de la presión diferencial, pero no de la presión arterial media. Al elevarse el gasto cardíaco (volumen sistólico) y disminuir las resistencias vasculares periféricas, se eleva la presión arterial sistólica y disminuye la diastólica, con lo que aumenta la presión diferencial, pero la presión arterial media no suele modificarse.
– Incremento en la utilización de los sustratos energéticos. La mayor actividad metabólica depende de la oxidación de los sustratos metabólicos. Las hormonas tiroideas aumentan la utilización con fines energéticos de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. Si no se aumenta suficientemente la ingestión de alimentos, disminuyen las grasas y las proteínas corporales, y se produce un adelgazamiento. A pesar de que las hormonas tiroideas fomentan la lipólisis de los triglicéridos y aumentan las cifras plasmáticas de los ácidos grasos libres, también reducen los valores circulantes del colesterol. Esta acción obedece a una mayor síntesis de receptores de las lipoproteínas de baja densidad en el hígado, con el consiguiente incremento en la retirada del colesterol circulante, en la secreción en la bilis y, posteriormente, de la excreción en las heces. Las hormonas tiroideas aceleran la velocidad de las reacciones metabólicas, de modo que se necesitan más vitaminas; el exceso de hormonas tiroideas puede generar carencias vitamínicas.
Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento y desarrollo normales
Las hormonas tiroideas son imprescindibles para muchos aspectos del crecimiento y desarrollo; contribuyen de forma decisiva al desarrollo del sistema óseo, los dientes, la epidermis y el sistema nervioso central. La velocidad de crecimiento de los niños hipotiroideos disminuye de manera notable. Uno de los efectos fundamentales de las hormonas tiroideas es fomentar el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso central en la vida uterina y durante los primeros días de la vida posnatal. Si faltan hormonas tiroideas en ese momento, se produce un daño cerebral irreversible.
Las hormonas tiroideas poseen efectos excitadores del sistema nervioso
Las hormonas tiroideas potencian la vigilia, la alerta y la capacidad de respuesta a los estímulos; asimismo, aumentan la velocidad y la amplitud de los reflejos nerviosos periféricos y mejoran la memoria y la capacidad de aprendizaje.
Para mantener normal la actividad metabólica del organismo hay que regular los valores plasmáticos libres de las hormonas tiroideas. La TSH (tirotropina) es la principal reguladora de la secreción de hormonas tiroideas. La hormona hípofisótropa hormona liberadora de tirotropina (TRH) aumenta la secreción de TSH en la hipófisis, mientras que la T 4 y la T 3 circulantes la inhiben mediante retroalimentación negativa.
A pesar de cierta retroalimentación sobre el hipotálamo, que modifica la secreción de TRH, la retroalimentación predominante tiene lugar en la hipófisis. Como la T 4 se desyoda hacia T 3 en la hipófisis, parece que la T 3 es la efectora final que media en la retroalimentación negativa.
La tirotropina fomenta la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas
La unión de la TSH a sus receptores de la membrana celular del tiroides activa la adenilato ciclasa, de modo que el monofosfato de adenosina cíclico media, al menos, en algunas acciones de la TSH. Un efecto inmediato de la TSH es estimular la endocitosis del coloide, la proteólisis de la tiroglobulina y la liberación de la T 4 y la T 3 hacia la circulación. Además, la TSH estimula los pasos de síntesis de las hormonas tiroideas, entre ellos el atrapamiento de yodo, la yodación y el acoplamiento para dar las hormonas
tiroideas.
La tirotropina ejerce efectos crónicos que fomentan el crecimiento de la glándula tiroides
Los efectos crónicos de la TSH comprenden un aumento del flujo sanguíneo por la glándula tiroides y la inducción de hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares. Si se prolonga la estimulación de la TSH, el tiroides aumenta de tamaño y se produce bocio. Sin TSH, la glándula sufre una importante atrofia.
La enfermedad de Graves es la forma más habitual de hipertiroidismo
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria en la que se forman anticuerpos, denominados inmunoglobulinas estimulantes del tiroides, contra los receptores tiroideos de la TSH, que se unen a los receptores y remedan las acciones de la TSH. La consecuencia es el bocio y la secreción de grandes cantidades de hormonas tiroideas.
Se producen algunas variaciones previsibles: 1) incremento del metabolismo; 2) intolerancia al calor y sudoración; 3) aumento del apetito, pero con adelgazamiento; 4) palpitacionesy taquicardia; 5) nerviosismo y labilidad emocional; 6) debilidad muscular, y 7) cansancio, aunque incapacidad para dormir.
Muchos pacientes con enfermedad de Graves tienen una protrusión de los globos oculares, llamada exoftalmos. Este se debe a las alteraciones degenerativas de la musculatura extraocular determinadas por la reacción autoinmunitaria. En la enfermedad de Graves disminuye la secreción hipofisaria de TSH por la retroalimentación ejercida por los altos niveles plasmáticos de las hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo también se asocia a bocio
Ciertas regiones del mundo, el aporte alimentario de yodo es deficitario, por lo que disminuye la secreción de hormonas tiroideas. Muchas personas de estas regiones presentan un aumento de tamaño del tiroides, o bocio endémico, porque los valores plasmáticos elevados de la TSH estimulan la glándula. La costumbre de añadir yodo a la sal de mesa ha reducido la incidencia de bocio endémico en muchas regiones del mundo.
El hipotálamo y la hipófisis guardan estrechas relaciones anatómicas y funcionales; a su vez, estas estructuras regulan la función de diversas glándulas endocrinas, como el tiroides, las glándulas suprarrenales y las gónadas. El hipotálamo y la hipófisis contribuyen de forma decisiva a regular el crecimiento, el metabolismo, la lactancia y el equilibrio hídrico.
La hipófisis se compone de dos partes distintas: 1) el lóbulo anterior o adenohipojisis, que deriva, desde el punto de vista embriológico, de una invaginación celular ascendente de la cavidad bucal (bolsa de Rathke), y 2) el lóbulo posterior o neurohipáfisis, que procede de una proliferación celular que desciende desde el tercer ventrículo. La hipófisis se comunica con el hipotálamo a través del tallo hipotalámico o hipofisario.
Las neuronas magnocelulares, cuyos somas se localizan en los núdeos supraáptico y paraventricular del hipotálamo, sintetizan las hormonas neurohipofisarias ADH (hormona antidiurética) y oxitocina. Los gránulos de secreción que contienen estas neurohormonas son transportados, a través de los axones del tallo hipofisario, desde los somas del hipotálamo hacia sus lugares de almacenamiento en las terminaciones nerviosas situadas en la neurohipófisis. La ADH y la oxitocina se liberan desde los gránulos de secreción hacia el plexo capilar de la arteria hipofisaria inferior, la irrigación principal de la neurohipófisis.
Cinco clases de células en la adenohipófisis sintetizan, almacenan y segregan seis hormonas adenohipofisarias polipeptídicas o peptídicas. Una de ellas, la prolactina, actúa sobre la mama, y las cinco restantes son hormonas trópicas que estimulan la secreción de hormonas en otras glándulas endocrinas o, como sucede con la hormona de crecimiento (GH), en el hígado y otros tejidos. Hay un tipo de célula, la gonadótropa, que segrega dos hormonas, la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Las células que segregan las hormonas adenohipofisarias así como su estructura química y sus acciones fisiológicas.
Existe una enorme semejanza en la estructura química de las hormonas glucoproteicas tirotropina, FSH y LH, todas ellas segregadas por las células basófilas. Asimismo, se observa una homología estructural entre la prolactina y la GH, ambas segregadas por las células acidófilas. Las células corticótropas sintetizan una preprohormona que contiene la secuencia de los aminoácidos de la hormona adrenocorticótropa (ACTH) y de las hormonas estimulantes de los melanocitos (MSH). La ACTH humana se produce en la adenohipófisis, aunque en condiciones normales la cantidad de las MSH es muy baja. Pese a que la administración de MSH al ser humano oscurece la piel, pues aumenta la síntesis del pigmento negro melanina, es muy probable que las alteraciones pigmentarias de las enfermedades endocrinas se deban principalmente a cambios en la ACTH circulante, porque esta posee una actividad MSH.
Las células adenohipofisarias están rodeadas de una extensa red de senos capilares; la mayor parte de la sangre que entra en estos senos ha pasado antes por otro plexo capilar de la porción inferior del hipotálamo, o eminencia media. La sangre de este último plexo capilar procede de la arteria hipofisaria superior y discurre por los vasos portales hipotalámico-hipofisarios del tallo hipofisario para bañar las células de la adenohipófisis.
Sintetizan las hormonas neurohipofisarias, otras neuronas de áreas concretas del hipotálamo sintetizan las neurohormonas hipofisátropas (liberadoras e inhibidoras), que regulan la secreción hormonal adenohipofisaria. Pese a que los axones de las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular terminan en la neurohipófisis, las fibras nerviosas de los somas hipotalámicos que sintetizan las hormonas hipofisótropas llegan hasta la eminencia media. Aquí, se almacenan las hormonas liberadoras e inhibidoras dentro de gránulos secretores de las terminaciones nerviosas.
Cuando se estimulan estas células neuroendocrinas hipotalámicas, las neurohormonas son liberadas al plexo capilar de la eminencia media, recorren los vasos portales hipotalámicohipofisarios y alcanzan los sinusoides que rodean las células adenohipofisarias. Las células adenohipofisarias responden a las hormonas hipofisótropas, aumentando o reduciendo la síntesis y la secreción de las hormonas adenohipofisarias.
Las hormonas liberadoras revisten importancia, principalmente, para la secreción de casi todas las hormonas adenohipofisarias, mientras que la hormona inhibidora posee una función reguladora dominante sobre la secreción de prolactina. Recuerde que la secreción de GH está influida por una hormona liberadora y por otra inhibídora, y que una misma hormona hipofisótropa, la hormona liberadora de gonadotropinas, estimula las células gonadótropas para que segreguen tanto FSH como LH. Todas las hormonas hipofisótropas son péptidos, polipéptidos o derivados del aminoácido tirosina.
El hipotálamo recibe aferencias neurales de muchas regiones del encéfalo. Esta información, relacionada con el estado general del organismo, es integrada en el hipotálamo y repercute en la función endocrina, en gran parte por el efecto de las hormonas hipofisótropas sobre la secreción de las hormonas adenohipofisarias. A su vez, las hormonas trópicas de la adenohipófisis estimulan las glándulas y los tejidos endocrinos efectores. Los cambios resultantes en las hormonas de las glándulas efectoras y en los sustratos metabólicos de la sangre periférica ejercen una regulación, mediante retroalimentación negativa, sobre la secreción de las hormonas adenohipofisarias, a través de un efecto directo sobre las células de la adenohipófisis y de otro indirecto sobre el hipotálamo, modificando la liberación de hormonas hipofisótropas.
A diferencia de otras hormonas hipofisarias, que estimulan glándulas efectoras específicas, la GH surte múltiples efectos en el organismo.
– Activación del crecimiento lineal. La GH estimula el cartílago de crecimiento de los huesos largos. Bajo su influencia, los condrocitos del cartílago de crecimiento se estimulan, proliferando y depositando nuevo cartílago, que luego se convierte en hueso. De esta manera, se alarga la diáfisis de los huesos largos. Al final de la adolescencia, cuando ya no queda cartílago de crecimiento residual y las diáfisis se han fusionado con las epífisis (cierre epifisario), la GH ya no alarga más los huesos. Dado que la GH también estimula los osteoblastos, que depositan hueso nuevo, el hueso se engrosa y la masa ósea total aumenta por efecto de la GH, incluso después del cierre epifisario.
– Depósito de las proteínas en los tejidos. La GH es una hormona proteica anabólica que produce un balance nitrogenado positivo. Aumenta la captación de aminoácidos en la mayoría de las células y la síntesis de proteínas a partir de ellos.
– Utilización de la grasa como sustrato energético. La GH moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo y fomenta la utilización preferente de ácidos grasos libres como fuente de energía. Esta acción de la GH, junto con sus efectos anabólicos de las proteínas, determina un incremento de la masa corporal magra. Los efectos lipolíticos de la GH tardan varias horas en manifestarse. Como mínimo, parte de este efecto se debe a las acciones de la GH, que modifica la captación de la glucosa por los adipocitos.
– La GH aumenta las concentraciones plasmáticas de los ácidos grasos libres y de los cetoácidos, por lo que es una hormona cetógena.
– Modificación en la utilización energética de los hidratos de carbono. La GH reduce la captación y utilización de la glucosa por muchas células sensibles a la insulina, como las de los tejidos muscular y adiposo. El resultado es que la glucemia tiende a elevarse y la secreción de insulina aumenta para compensar esta resistencia a la insulina inducida por
la GH. Así pues, la GH es una hormona diabetógena.
Los efectos de la GH sobre el crecimiento lineal y el metabolismo de las proteínas no son directos, sino que están mediados de manera indirecta, a través de la producción de polipéptidos llamados somatomedinas o factores de crecimiento insulínico (IGF). Las somatomedinas se segregan en el hígado y en otros tejidos. La somatomedina C, o /GF-1, es un péptido de 70 aminoácidos sintetizado en el hígado que refleja los valores plasmáticos de la GH. Sin embargo, los efectos inductores del crecimiento de la GH se deben tanto a las somatomedinas locales como a las circulantes; las somatomedinas locales de los cartílagos y del músculo actúan estimulando el crecimiento por las vías autocrina o paracrina.
La secreción de la GH está sujeta a la influencia de una hormona hipotalámica liberadora (GHRH) y de otra inhibidora (somatostatina). La regulación por retroalimentación de la secreción de GH se encuentra mediada principalmente por la IGF-1 circulante, que actúa en el hipotálamo y en la hipófisis. Los niveles plasmáticos elevados de somatomedina C reducen la liberación de GH, al aumentar la secreción de somatostatina en el hipotálamo y al reducir directamente la capacidad de respuesta de la hipófisis a la GHRH.
La secreción de GH alcanza el máximo durante la pubertad y disminuye en la vida adulta. Esta disminución en la vida adulta puede justificar parte del descenso de la masa corporal magra y el incremento de la masa adiposa característicos de la senescencia. Hay tres categorías generales de estímulos que aumentan la secreción de GH:
– El ayuno, la privación crónica de proteínas y otros estados en los que se produce un descenso agudo de sustratos metabólicos, como la glucosa o los ácidos grasos libres, en el plasma.
– Aumento de los valores plasmáticos de los aminoácidos, por ejemplo después de la ingestión de proteínas.
– Ejercicio y estímulos estresantes, como dolor y fiebre. Desde luego, el aumento de la GH durante el ayuno resultaría beneficioso, puesto que la GH fomenta la lipólisis y reduce la utilización periférica de la glucosa. Después de la ingestión de proteínas, los valores plasmáticos elevados de GH favorecen la utilización de los aminoácidos para la síntesis de proteínas.
La importancia de la GH para el crecimiento lineal se refleja en los estados clínicos asociados a la carencia o exceso de secreción de esta hormona antes de que se cierren las epífisis. Cuando la secreción hipofisaria de GH resulta deficitaria, la talla es baja (enanismo). En cambio, los niños crecen mucho (gigantismo) cuando los tumores de las células somatótropas de la adenohipófisis segregan grandes cantidades de GH. Si un tumor hipofisario segrega GH después del cierre de las epífisis, se produce la variante del adulto, llamada acromegalia, que se caracteriza por un crecimiento lineal normal, pero un ensanchamiento de las manos y pies, protrusión de la mandíbula (prognatismo) y un crecimiento excesivo de los huesos de la cara. Además, casi todos los órganos internos aumentan de tamaño. Los efectos antiinsulínicos de la GH pueden acabar propiciando una diabetes mellitus en los estados con un exceso crónico de esta hormona.
Las hormonas neurohipofisarias ADH y oxitocina se sintetizan como preprohormonas en los somas de las neuronas magnocelulares de los núcleos supraáptico y paraventricular. Luego son transportadas en gránulos de secreción, por los axones, hasta las terminaciones nerviosas del lóbulo posterior de la hipófisis. La ADH se sintetiza principalmente en el núcleo supraóptico, y la oxitocina, en el paraventricular, aunque cada hormona se puede sintetizar también en el otro núcleo. Los gránulos de secreción que contienen ADH u oxitocina pueden llevar, además, otra proteína, la neurofisina, que forma parte de la preprohormona. Cuando un impulso nervioso viaja desde el soma de las neuronas magnocelulares por el axón hasta la terminación nerviosa, la neurohormona y la neurofisina correspondientes se liberan desde los gránulos secretores hasta la sangre capilar como polipéptidos diferentes. La ADH y la oxitocina son estructuras polipeptídicas similares que solo difieren en las posiciones de los aminoácidos 3 y 8.
La hormona antidiurética cumple una importante función reguladora de la osmolalidad plasmática. Sin ADH, los túbulos y conductos colectores son prácticamente impermeables al agua, lo que evita una reabsorción importante de la misma en esta región de la nefrona. Se obtiene así una gran cantidad de orina diluida y la pérdida neta de agua. Por eso, aumenta la osmolalidad de los líquidos corporales. En cambio, cuando aumenta la ADH, se activan los receptores V2 de la parte basolateral de los túbulos a través del sistema del segundo mensajero monofosfato de adenosina cíclico y se insertan vesículas citoplásmicas que contienen canales para el agua (acuaporinas) en su membrana apical. Esta aumenta la permeabilidad de los tubos al agua y, en consecuencia, se desplaza agua por ósmosis desde el líquido tubular hasta el capilar peritubular. La orina se concentra en los conductos colectores y su volumen disminuye. El resultado es una retención mayor de agua que de solutos, con un descenso en la osmolalidad de los líquidos corporales. De acuerdo con su misión reguladora de la presión osmótica del plasma, la secreción de ADH detecta las pequeñas variaciones en la osmolalidad plasmática (aproximadamente un 1 %). Cuando la osmolalidad plasmática aumenta por encima del valor normal, se eleva la tasa de descarga de las neuronas secretoras de ADH en los núcleos supraóptico y paraventricular, y la neurohipófisis segrega ADH a la circulación general. La ADH circulante aumenta la permeabilidad de los conductos colectores al agua, lo que, en última instancia, reduce la osmolalidad plasmática hasta valores normales. Cuando disminuye la osmolalidad plasmática, se producen cambios antagónicos en la descarga neuronal y en la secreción de ADH. La secreción de ADH está regulada por los osmorreceptores de la parte anterior del hipotálamo, que envían señales nerviosas a los núcleos supraóptico y paraventricular. Los osmorreceptores se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica y se localizan, al parecer, en los órganos peri ventriculares, en particular el órgano vasculoso de la lámina terminal. Estos mismos osmorreceptores median en la respuesta de la sed al aumento de la osmolalidad plasmática.
La secreción de ADH está influida por múltiples factores
Aparte del aumento de la osmolalidad plasmática, los estímulos que potencia la secreción de ADH son la hipovolemia, la hipotensión, las náuseas, el dolor, el estrés y una serie de fármacos, como la morfina, la nicotina y los barbitúricos. Entre los factores que reducen la secreción de ADH se encuentran la hipovolemia, la hipertensión y el alcohol. La influencia de estos factores sobre las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular que segregan la ADH puede contribuir a regular la osmolalidad de los líquidos corporales. Así, en los estados hipovolémicos, las cifras elevadas de ADH pueden reducir la osmolalidad plasmática.
La ADH contribuye al mantenimiento de la presión arterial durante la hipovolemia
La estimulación de la secreción de ADH por la hipovolemia, la hipotensión o ambas tiene lugar a través de reflejos iniciados en los receptores de las regiones circulatorias de alta o baja presión. Los receptores de alta presión se sitúan en el seno carotídeo y en el arco de la aorta; los de baja presión están en la circulación cardiopulmonar, principalmente en las aurículas. Se requiere un descenso mínimo del 5% del volumen sanguíneo para que la secreción de ADH aumente de forma apreciable a través de este mecanismo reflejo. Los grados mayores de hipovolemia e hipotensión pueden ocasionar incrementos grandísimos en la concentración plasmática de ADH hasta valores muy} superiores a los que se necesitan para la antidiuresis máxima. Cuando se alcanzan estos valores inusitadamente altos de ADH en el plasma, por ejemplo durante una hemorragia hipotensiva, la ADH constriñe el músculo liso vascular y ayuda a restablecer la presión arterial. Esta acción de la ADH es consecuencia de la unión del péptido a los receptores vasculares V1 del músculo liso arteriolar. La vasoconstricción inducida por la ADH está mediada por segundos mensajeros generados por el calcio y la fosfolipasa C.
La oxitocina contrae las células mioepiteliales de los alvéolos de las glándulas mamarias, lo que impulsa la leche desde los alvéolos hasta el conducto para que el bebé pueda aspirarla. El reflejo de expulsión de la leche es iniciado por los receptores situados en los pezones. La succión determina la estimulación refleja de las células neuroendocrinas de los núcleos supraóptico y paraventricular que contienen oxitocina, y la secreción de esta desde la neurohipófisis. Después, la oxitocina circulante hace que las células mioepiteliales se contraigan, expulsando la leche.
La oxitocina contribuye al parto
La oxitocina también contrae el músculo liso uterino; la sensibilidad de esta respuesta se potencia por los valores plasmáticos de los estrógenos, que aumentan durante el embarazo. Durante el parto, el descenso del feto por el canal del parto estimula los receptores del cuello uterino, que envían señales a los núcleos supraóptico y paraventricular, propiciando la secreción de oxitocina. A su vez, esta contribuye al parto produciendo la contracción del útero.
El primer paso en la formación de orina es la filtración de grandes cantidades de líquidos y solutos a través de los capilares glomerulares; cada día se filtran casi 180 l de líquido.
La mayor parte de este filtrado se reabsorbe, lo que deja únicamente 1 l aproximadamente de líquido para su excreción al día, si bien la tasa de excreción renal de líquidos puede ser muy variable dependiendo de la ingestión de líquidos.
La composición del filtrado glomerular es casi idéntica a la del plasma, excepto porque prácticamente no contiene proteínas (solo en torno al 0,03%). La filtración glomerular (FG) es normalmente de 125 ml/min, o un 20% del flujo plasmático renal; por tanto, la fracción de flujo plasmático renal que se filtra (fracción de filtración) es de 0,2.
La FG está determinada por la presión de filtración neta a través de los capilares glomerulares y el coeficiente de filtración capilar glomerular (Kf), que es el producto de la
permeabilidad y la superficie de los capilares.
FG = K1 x Presión de filtración neta
La presión de filtración neta es la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica que actúan a través de los capilares glomerulares, e incluye: 1) la presión hidrostática dentro de los capilares glomerulares, la presión hidrostática glomerular (P G), que normalmente es de 60 mmHg y favorece la filtración; 2) la presión hidrostática en la cápsula de Bowman (P8) fuera de los capilares, que normalmente es de 18 mmHg y se opone a la filtración; 3) la presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar glomerular (1tG), con un valor medio de 32 mmHg y que se opone a la filtración, y 4) la presión coloidosmótica de las proteínas en la cápsula de Bowman (1t8), que es cercana a cero y, por tanto, en condiciones normales tiene poco efecto en la filtración.
Presión de filtración neta= PG – P8 – nG = 1 O mmHg
FG = K1 x (PG – P8 – 1t8) = 125 ml/min
El descenso del coeficiente de filtración glomerular capilar (K1) disminuye la FG
Aunque los cambios del Kj tíenen un efecto proporcional en la FG, no es un mecanismo primario para su control fisiológico. No obstante, en algunas enfermedades como la hipertensión no controlada y la diabetes mellitus, la FG se reduce porque aumenta el espesor de la membrana del capilar glomerular, lo que reduce el Kf, o porque se produce un daño importante en los capilares y la pérdida de la superficie de filtración capilar.
El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce la FG
Si bien los cambios de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman no controlan la FG, en ciertos estados patológicos como la obstrucción de la vía urinaria la presión en la cápsula de Bowman puede aumentar mucho y provocar una reducción grave de la FG. Por ejemplo, la precipitación del calcio o del ácido úrico puede dar lugar a «cálculos» que se alojan en la vía urinaria, a menudo en el uréter, lo que obstruye el flujo en la vía urinaria y aumenta la presión en la cápsula de Bowman.
El aumento de la presión capilar coloidosmótica glomerular disminuye la FG.
Los dos factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular son: 1) la presión coloidosmótica del plasma arterial, y 2) la fracción del plasma filtrada por los capilares glomerulares (fracción de filtración). El aumento de la presión arterial coloidosmótica o de la fracción de filtración aumenta la presión coloidosmótica capilar glomerular. Por el contrario, el descenso de la presión coloidosmótica plasmática arterial o de la fracción de filtración reduce la presión coloidosmótica glomerular. Como la fracción de filtración es la relación FG/flujo plasmático renal, el descenso del flujo plasmático renal aumenta la fracción de filtración. Por tanto, el descenso del flujo sanguíneo renal tiende a aumentar la presión coloidosmótica glomerular y disminuye la FG, incluso con una presión hidrostática glomerular constante.
El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular incrementa la FG.
La presión hidrostática glomerular está determinada por tres variables, todas ellas bajo control fisiológico:
– Presión arterial. El aumento de la presión arterial tiende a elevar la presión hidrostática glomerular y, por tanto, a aumentar la FG. Sin embargo, este efecto está amortiguado por mecanismos autorreguladores, que reducen el efecto de la presión arterial en la presión glomerular.
– Resistencia arteriolar aferente. El aumento de la resistencia en las arteriolas aferentes reduce la presión hidrostática glomerular y disminuye la FG.
– Resistencia arteriolar eferente. El aumento de la resistencia arteriolar eferente aumenta la resistencia al flujo de salida de los capilares glomerulares y la presión hidrostática glomerular, lo que tiende a aumentar la FG mientras que el aumento de la resistencia eferente no reduzca el flujo sanguíneo renal en mayor grado. Si la constricción eferente es intensa (p. ej., un incremento por encima del triple de la resistencia arteriolar eferente), el aumento de la presión coloidosmótica supera el incremento de la presión hidrostática capilar glomerular y reduce la FG.
Aunque los dos riñones constituyen únicamente en torno al 0,4% del peso corporal total, reciben un flujo combinado de 1.100 ml/min aproximadamente de flujo sanguíneo, o cerca del 22% del gasto cardíaco. Un objetivo importante de este flujo elevado es suministrar el plasma suficiente para las altas velocidades de filtración glomerular que son necesarias para una regulación precisa de los volúmenes de líquidos corporales y las concentraciones de soluto. Por lo tanto, los mecanismos que regulan el flujo sanguíneo renal están relacionados estrechamente con los que controlan la FG y la excreción renal.
El flujo sanguíneo renal está determinado por el gradiente de presión a través de la vasculatura renal y por la resistencia vascular renal total, según se expresa en la siguiente relación:
Flujo sanguineo renal= Presión arterial renal – Presión venosa renal / Resistencia vascular renal total
La resistencia vascular renal total es la suma de las resistencias de los segmentos vasculares individuales, incluidas las arterias, las arteriolas, los capilares y las venas. La mayor parte de la resistencia vascular renal reside en tres segmentos principales: arterias interlobulillares, arteriolas aferentes y arteriolas eferentes.
Los determinantes de la FG más variables y que están más sujetos al control fisiológico son la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica capilar glomerular. Estas variables, a su vez, están influenciadas por el sistema nervioso simpático, las hormonas y los autacoides (sustancias vasoactivas que liberan los riñones) y otros controles de retroalimentación que son intrínsecos a los riñones.
Una intensa activación del sistema nervioso simpático disminuye la FG
La intensa activación del sistema nervioso simpático contrae las arteriolas renales y disminuye el flujo sanguíneo renal y la FG. Este efecto es más importante reduciendo la FG durante alteraciones agudas intensas como las provocadas por una reacción de defensa, una isquemia cerebral o una hemorragia intensa.
Hormonas y autacoides controlan la FG y el flujo sanguíneo renal
Varias hormonas y autacoides pueden, también, influir en la FG y el flujo sanguíneo renal:
– La noradrenalina y la adrenalina, liberadas desde la médula suprarrenal, contraen las arteriolas aferentes y eferentes y disminuyen la FG y el flujo sanguíneo renal.
– La endotelina, un péptido liberado por las células endoteliales vasculares dañadas de los riñones y otros tejidos, contrae las arteriolas renales y disminuye la FG y el flujo sanguíneo renal.
– La angiotensina JI contrae las arteriolas eferentes en mayor grado que las arteriolas aferentes y, por tanto, tiende a aumentar la presión hidrostática glomerular mientras disminuye el flujo sanguíneo renal. El aumento de la formación de la angiotensina II suele deberse al descenso de la presión arterial o de la depleción de volumen, y ambas causas tienden a reducir la FG. En esos casos, la angiotensina II previene el descenso de la FG al contraer las arteriolas eferentes.
– El óxido nítrico derivado del endotelio reduce la resistencia vascular renal y aumenta la FG y el flujo sanguíneo renal. Es un autacoide liberado por el endotelio vascular de todo el cuerpo y es importante para evitar una vasoconstricción excesiva de los riñones. – Las prostaglandinas (especialmente, la PGE2 y la PGI2) no parecen tener mucha importancia en la regulación de la FG o del flujo sanguíneo renal en condiciones normales, pero pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores de los nervios simpáticos o de la angiotensina II, en especial sus efectos constrictores sobre las arteriolas aferentes. Por tanto, el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas (p. ej., con ácido acetilsalicílico y fármacos antiinflamatorios no esteroideos) puede causar un descenso significativo de la FG y el flujo sanguíneo renal, especialmente en pacientes cuyo volumen de líquido extracelular está reducido como consecuencia de vómitos, diarrea, deshidratación o tratamiento con diuréticos.
En los riñones normales, una reducción en la presión arterial hasta tan solo 75 mmHg o un incremento de hasta 160 mmHg cambian habitualmente la FG en un pequeño porcentaje. Esta relativa constancia entre la FG y el flujo sanguíneo renal se conoce como autorregulación. Aunque la autorregulación de la FG y el flujo sanguíneo renal no es perfecta, ayuda a impedir cambios potencialmente significativos de la FG y, por tanto, en la excreción renal de agua y solutos que, de otro modo, se producirían con los cambios de la presión arterial.
La retroalimentación tubuloglomerular es un componente fundamental de la autorregulación renal
La retroalimentación tubuloglomerular tiene dos partes: un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente y un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente, ambos dependientes de disposiciones anatómicas especiales del complejo yuxtaglomerular. El complejo yuxtaglomerular consta de las células de la mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes. Cuando la presión arterial disminuye, se reduce el cloruro de sodio en las células de la mácula densa, que perciben estos cambios. El descenso de la concentración de cloruro sódico en la mácula densa causa, a su vez, dos efectos principales: 1) reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG, y 2) aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, lo que acaba aumentando la formación de angiotensina II. Finalmente, la angiotensina II contrae las arteriolas, aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG.
El mecanismo miógeno contribuye a la autorregulación del flujo sanguíneo renal y la FG
Este mecanismo se refiere a la capacidad intrínseca de los vasos sanguíneos para contraerse cuando aumenta la presión arterial. La constricción impide el sobreestiramiento del vaso y, al aumentar la resistencia vascular, también evita el aumento excesivo del flujo sanguíneo renal y la FG cuando la presión arterial aumenta. Por el contrario, el mecanismo miógeno contribuye a la resistencia vascular al disminuir la presión arterial.
– Una ingestión elevada de proteínas aumenta el flujo sanguíneo renal y la FG, en parte por la estimulación del crecimiento de los riñones y por la reducción de la resistencia vascular renal. Otro mecanismo que contribuye al efecto de una dieta rica en proteínas para elevar la FG es la retroalimentación tubuloglomerular. Una alimentación rica en proteínas aumenta la liberación de aminoácidos en la sangre, que se reabsorben en el túbulo proximal a través de un cotransporte con sodio que, a su vez, aumenta la reabsorción de aminoácidos y sodio en el túbulo proximal, disminuye el aporte de cloruro de sodio a la mácula densa, disminuye la resistencia arteriolar aferente y aumenta la FG.
– La hiperglucemia, que aparece en la diabetes mellitus no controlada, también puede aumentar el flujo sanguíneo renal y la FG a través de la retroalimentación tubuloglornerular, porque la glucosa, como los aminoácidos, utiliza el mismo cotransporte con sodio en el túbulo proximal.
– Los glucocorticoides aumentan el flujo sanguíneo renal y la FG al reducir la resistencia vascular renal.
– La fiebre aumenta el flujo sanguíneo renal y la FG al reducir la resistencia vascular renal.
– El envejecimiento disminuye el flujo sanguíneo renal y la FG, principalmente porque se reduce el número de nefronas funcionantes, y el flujo sanguíneo renal y la FG disminuyen en un 10% por cada decenio de vida después de los 40 años.
Entre las numerosas funciones homeostáticas que ejercen los riñones se encuentran las siguientes:
– Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias químicas extrañas.
– Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico.
– Regulación de la osmolalidad del líquido corporal y de las concentraciones de electrólitos.
– Regulación de la presión arterial a través de la excreción de cantidades variables de sodio y agua, y de la secreción de sustancias como la renina, que conducen a la formación de productos vasoactivos como la angiotensina Il.
– Regulación del equilibrio acidobásico mediante la excreción de ácidos y la regulación de las reservas de amortiguadores de los fluidos corporales.
– Regulación de la producción de eritrocitos mediante la secreción de eritropoyetina, que estimula dicha producción.
– Regulación de la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3.
– Síntesis de glucosa a partir de aminoácidos (gluconeogenia) durante el ayuno prolongado.
– Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.
Organización general de los riñones y de la vía urinaria
Los dos riñones se encuentran fuera de la cavidad peritoneal. Cada riñón de un ser humano adulto normal pesa unos 150 g. El riñón está rodeado de una cápsula fibrosa y tensa que protege sus delicadas estructuras internas. Las dos regiones principales del riñón son la corteza externa y las regiones internas de la médula. La médula se divide en 8-10 masas de tejido en forma de cono llamadas pirámides renales. La base de cada pirámide se origina en el borde entre la corteza y la médula y termina en la papila, que se proyecta en el espacio de la pelvis renal, una continuación en forma de abanico de la porción superior del uréter. El borde externo de la pelvis se divide en bolsas abiertas, llamadas cálices mayores, que se extienden hacia abajo y se dividen en los cálices menores, que recogen la orina de los túbulos de cada papila. Las paredes de los cálices, la pelvis y el uréter contienen elementos contráctiles que empujan la orina hacia la vejiga, donde se almacena hasta que se vacía en la micción.
El riego sanguíneo de los dos riñones es normalmente de alrededor del 22% del gasto cardíaco
El riego sanguíneo de los dos riñones es normalmente de alrededor del 22% del gasto cardíaco, es decir, 1.100 ml/min. Este riego sanguíneo llega a cada riñón a través de una arteria renal, que va dando lugar a las siguientes ramas progresivamente: arterias interlobulares, arterias arciformes, arterias interlobulillares y arteriolas aferentes, que acaban en los capilares glomerulares, donde comienza la filtración de grandes cantidades de líquido y solutos (v. fig. 26-1). Los capilares de cada glomérulo se fusionan hasta formar la arteriola eferente, que llega a la segunda red capilar, los capilares peritubulares, que rodean a los túbulos renales. Los capilares peritubulares se vacían en los vasos del sistema venoso, que discurren paralelos a los vasos arteriolares y forman progresivamente la vena interlobulillar, la vena arciforme, la vena interlobular y la vena renal, que deja el riñón junto a la arteria renal y el uréter. Los vasos rectos son capilares peritubulares especializados que se sumergen en la médula renal y discurren paralelos a las asas de Henle. La porción exterior del riñón, la corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguíneo del riñón; solo del 1 al 2% del flujo sanguíneo renal total pasa a través de los vasos rectos, que irrigan la médula renal.
Las dos características distintivas de la circulación renal son: 1) la elevada tasa del flujo sanguíneo, y 2) la presencia de dos lechos capilares, los capilares glomerulares y peritubulares, que se organizan en serie y separados por arteriolas eferentes. Los capilares glomerulares filtran grandes cantidades de líquido y solutos, en su mayor parte reabsorbidos
desde los túbulos renales en los capilares peritubulares.
La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón. Cada riñón tiene entre 800.000 y 1.000.000 de nefronas, cada una de las cuales es capaz de formar la orina. Cada nefrona contiene: 1) un penacho de capilares glomerulares llamado glomérulo por el que se filtran grandes cantidades de líquido desde la sangre; 2) una cápsula que rodea el glomérulo denominada cápsula de Bowman, y 3) un túbulo largo en el que el líquido filtrado se convierte en orina en su camino a la pelvis del riñón, que recibe orina de todas las
nefronas.
El túbulo renal se subdivide en los siguientes componentes principales, cada uno de ellos con su características estructurales y funcionales específicas: 1) el túbulo proximal, que se encuentra en la porción exterior del riñón (corteza); 2) el asa de Henle, que consta de una rama descendente y otra ascendente que se adentran en parte interna del riñón (médula renal); 3) el túbulo distal, que se encuentra en la corteza renal, y 4) el túbulo conector, el túbulo colector cortical y el conducto colector cortical, que comienzan en la corteza y discurren hacia la médula para convertirse en 5) el conducto colector medular. La orina pasa desde la pelvis renal a la vejiga, donde se almacena hasta que se expulsa finalmente del cuerpo mediante el proceso de micción.
La micción es el proceso mediante el cual la vejiga urinaria se vacía cuando está llena. Se realiza en dos pasos: 1) llenado progresivo de la vejiga hasta que la tensión en sus paredes aumenta por encima de un umbral, lo que desencadena el segundo paso, y 2) activación de un reflejo nervioso, llamado reflejo miccional, que se activa y vacía la vejiga o, si esto falla, provoca al menos un deseo consciente de orinar.
Los uréteres transportan la orina desde la pelvis renal a la vejiga, donde atraviesan oblicuamente la pared de la vejiga antes de vaciar el líquido en la cámara vesical. Mientras la orina fluye por los uréteres hacia la vejiga no se producen cambios sustanciales en su composición. Las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la estimulación parasimpática y obligan a la orina a pasar desde la pelvis renal hacia la vejiga. La vejiga urinaria es una cámara de músculo liso con dos componentes principales: 1) el cuerpo, que es la porción principal de la vejiga en la que se recoge la orina, y 2) el cuello, que es una extensión con forma de embudo del cuerpo que lo conecta con la uretra.
El músculo liso de la vejiga se llama músculo detrusor. Cuando sus fibras se contraen, pueden aumentar la presión en la vejiga hasta 40-60 mmHg, siendo un paso importante
en el vaciamiento de la vejiga.
El cuello vesical (uretra posterior) está formado por músculo detrusor entrelazado con una gran cantidad de tejido elástico. El músculo de esta zona se denomina esfínter interno y su tono natural evita que la vejiga se vacíe hasta que la presión en la parte principal de la vejiga aumente por encima de un umbral crítico. Más allá de la uretra posterior, la uretra atraviesa el diafragma urogenital, que contiene una capa de músculo llamada esfínter externo de la vejiga. Este músculo es un músculo esquelético voluntario y puede usarse para impedir conscientemente la micción incluso cuando los controles involuntarios intentan vaciar la vejiga.
Los nervios pélvicos proporcionan la principal inervación nerviosa de la vejiga
En los nervios pélvicos, que conecta con la médula espinal a través del plexo sacro, discurren fibras nerviosas sensitivas y motoras. Las fibras sensiitivas detectan el grado de distensión de la pared de la vejiga e inician los reflejos que provocan el vaciado de la vejiga. Los nervios motores transmitidos en los nervios pélvicos son fibras parasimpáticas .El reflejo miccional es un reflejo medularEn los nervios pélvicos, que conectan con la médula espinal a través del plexo sacro, discurren fibras nerviosas sensitivas y motoras. Las fibras sensitivas detectan el grado de distensión de la pared de la vejiga e inician los reflejos que provocan el vaciado de la vejiga. Los nervios motores transmitidos en los nervios pélvicos son fibras parasimpáticas .
El reflejo miccional es un reflejo medular
El reflejo miccional es un único ciclo completo de: 1) aumento rápido y progresivo de la presión; 2) aumento mantenido de la presión, y 3) retorno de la presión al tono basal de la vejiga, de la siguiente forma:
– Las señales sensitivas de los receptores de distensión vesicales son conducidas a los segmentos sacros de la médula espinal a través de los nervios pélvicos y, después, vuelven de nuevo a la vejiga a través de las fibras nerviosas parasimpáticas por medio de estos mismos nervios.
– Una vez que el reflejo miccional es lo suficientemente poderoso, provoca otro reflejo que pasa a través de los nervios pudendos hasta el esfínter externo para inhibirlo. Si esta inhibición es más potente que las señales constrictoras voluntarias al esfínter externo, se produce la micción.
– El reflejo miccional es un reflejo medular autónomo, pero puede ser inhibido o facilitado por los centros encefálicos en el tronco del encéfalo, principalmente en la protuberancia, y varios centros localizados en la corteza cerebral que son principalmente excitadores, aunque pueden ser inhibidores.
El primer paso en la formación de la orina es la filtración del líquido desde los capilares glomerulares hacia los túbulos renales. A medida que el filtrado glomerular fluye a través de los túbulos, se reduce el volumen de filtrado y su composición se altera mediante la reabsorción tubular (el retorno del agua y los solutos desde los túbulos hacia la sangre) y la secreción tubular (el movimiento neto de agua y solutoshacia los túbulos), cada uno de los cuales es muy variable dependiendo de las necesidades corporales. Por tanto, la excreción de cada sustancia en la orina implica una combinación específica de filtración, reabsorción y secreción, como expresa la siguiente relación:
Velocidad de excreción urinaria = Velocidad de filtración – Velocidad de reabsorción + Velocidad de secreción
En general, la reabsorción tubular es cuantitativamente más importante que la secreción tubular en la formación de la orina, pero la secreción es relevante para determinar las cantidades de iones potasio e hidrógeno y algunas otras sustancias. Los productos de desecho metabólicos que deben eliminarse de la sangre, como la urea, la creatinina, el ácido
úrico y los uratos, se reabsorben mal y por ello se excretan en grandes cantidades en la orina. Ciertas sustancias extrañas y fármacos se reabsorben de forma deficiente pero, además, se secretan desde la sangre a los túbulos, de manera que su excreción es alta. Por el contrario, los electrólitos, como los iones sodio, cloruro y bicarbonato, se reabsorben en gran medida, de manera que solo se detectan en la orina pequeñas cantidades. Algunas sustancias nutritivas, como los aminoácidos y la glucosa, se reabsorben completamente desde los túbulos y no aparecen en la orina, aunque se filtren grandes cantidades por los capilares glomerulares.
Cada uno de estos procesos está regulado fisiológicamente, aunque está claro que pueden producirse cambios en la filtración glomerular, la reabsorción tubular o la secreción tubular.
Dr. Guillermo Juárez